Kategorie pseudonauki
Są różne kategorie pseudonauki, ale typ istotny dla darwinizmu występuje wtedy, gdy pełnoprawna teoria naukowa formułuje kluczowe dla siebie przewidywania, które ulegają następnie falsyfikacji, ale mimo to teoria nadal jest propagowana jako teoria naukowa. Często towarzyszy temu kreatywne gawędziarstwo i posługiwanie się terminami specjalistycznymi w połączeniu z takimi słowami i wyrażeniami jak „z upływem czasu”, „można sobie wyobrazić”, „prawdopodobnie” i wieloma innymi, które można życzliwie zinterpretować jako słowa i wyrażenia używane wtedy, gdy niedostępne są dane potwierdzające. Ci naukowcy, którzy propagują ten rodzaj pseudonauki, „w pewnym sensie kłamią”1, okłamując samych siebie oraz społeczeństwo. Kiedy zacznie się to dostrzegać, nie da się już patrzeć na to inaczej. W literaturze dotyczącej powstawania organizmów żywych jest to zjawisko powszechne.
Kluczowe przewidywania
Z perspektywy metody naukowej teoria powinna być testowalna na podstawie przewidywań, które potencjalnie da się sfalsyfikować. Kluczowe przewidywanie to takie, którego sfalsyfikowanie powinno doprowadzić do obalenia całej teorii. Można znaleźć dane, które da się zinterpretować jako „świadectwa” na rzecz praktycznie każdego przekonania lub każdej teorii. Świadectwa na rzecz teorii ulegają jednak podważeniu wraz z falsyfikacją kluczowego przewidywania.
Jak w przypadku każdej teorii, można znaleźć świadectwa potwierdzające darwinizm, które są obszernie przedstawiane w podręcznikach poświęconych tej teorii, ale jednocześnie zupełnie pomijane albo jedynie krótko wspominane są kluczowe przewidywania i kwestia ich falsyfikacji. Tym sposobem naukowcy „w pewnym sensie kłamią na temat tego, jak dużo wiemy i czego jeszcze nie rozumiemy”2. Podkreślanie świadectw potwierdzających dane przekonanie przy jednoczesnym krótkim wspominaniu albo pomijaniu świadectw to przekonanie falsyfikujących to kolejna cecha charakterystyczna pseudonauki.
Na przykład niektóre aspekty zapisu kopalnego, drzew filogenetycznych i podobieństw genetycznych można interpretować w sposób potwierdzający darwinizm. Te same obserwacje są jednak przewidywane również przez teorię, zgodnie z którą za oprogramowanie organizmów żywych odpowiada inteligentny umysł. W nauce falsyfikacja kluczowych przewidywań idzie w parze z uznaniem, że świadectwa zinterpretowano błędnie. W przypadku darwinizmu za sprawą kreatywnego gawędziarstwa granica między nauką a fantastyką naukową uległa zatarciu do tego stopnia, że niemalże nie da się ich od siebie odróżnić. Kluczowe przewidywanie musi być zarówno istotne, jak i unikalne dla teorii, a jeśli takie przewidywanie ulegnie falsyfikacji, to musielibyśmy uznać, że darwinizm rzeczywiście jest rozbity, jak ująłby to Bret Weinstein. Falsyfikacja uzmysławia, że kreatywne gawędziarstwo darwinizmu istotnie jest „w pewnym sensie kłamstwem”.
Dwa kluczowe przewidywania
Mechanizmy przywoływane przez darwinizm są takie same jak w przypadku koncepcji zmienności, ale istnieje jeden bardzo ważny wyjątek – darwinizm nie uznaje żadnych znaczących granic zmienności, dzięki czemu może mówić o rozwoju całej różnorodności form życia z jednej, prostej komórki. Na tej podstawie można sformułować pierwsze istotne i unikalne przewidywanie:
P1: Ogólnie rzecz biorąc, zmienność nie może mieć granic. Mogą istnieć granice w przypadku jakiegoś konkretnego szlaku ewolucyjnego – aby jednak mogła powstać obserwowana odmienność i różnorodność form życia, to te granice muszą być względnie łatwe do obejścia przez ślepe procesy naturalne.
Drugie kluczowe przewidywanie ma związek z tym, że zgodnie z darwinizmem życie rozpoczęło się od bardzo prostego, „minimalnego” organizmu posiadającego być może 450 genów kodujących białka3, który stopniowo wykształcił w toku ewolucji funkcjonalną informację kodującą współcześnie blisko 20 000 rodzin białek4. Aby mogło to nastąpić, proces mutacji i doboru naturalnego musiałby zacząć od zerowej informacji genetycznej i utworzyć fenomenalną ilość funkcjonalnej informacji potrzebnej do zakodowania co najmniej 20 000 współczesnych rodzin białek. Drugie kluczowe przewidywanie jest więc następujące:
P2: Proces mutacji musi być zdolny do przejścia od zerowego poziomu funkcjonalnej informacji do poziomu funkcjonalnej informacji potrzebnej do zakodowania 20 000 rodzin funkcjonalnych białek w DNA organizmów żywych.
Zauważmy, że banalnie łatwo jest wytworzyć de novo niefunkcjonalne białka, które nie są w stanie tworzyć stabilnych, powtarzalnych trójwymiarowych struktur, przy czym ilość funkcjonalnej informacji wymaganej do wytworzenia takich białek de novo jest bliska zeru. Rodziny funkcjonalnych białek o stabilnych trójwymiarowych strukturach występują niewyobrażalnie rzadko. W związku z tym do ich „określenia” czy zakodowania potrzebna jest ogromna ilość funkcjonalnej informacji5.
Testowanie P1
Darwinizm musi postulować wiele milionów lat ewolucji, ponieważ ewolucja darwinowska nie ma „w umyśle” żadnego ukierunkowania ani planu. Jest to pozbawiony umysłu, ślepy proces, który można opisać jako losowy spacer. Aby ewolucja mogła podążać w jakimkolwiek kierunku, informacja zakodowana w DNA organizmu musi ulegać zmianom oraz być tracona lub dodawana za pośrednictwem mechanizmu losowych mutacji. Jeśli ten losowy spacer na ślepo natrafi na taką zmianę informacji, która w jakiś sposób ulepsza zdolność organizmu do płodzenia zdrowego potomstwa, to ta zmiana może rozprzestrzenić się w populacji i zostać zachowana za sprawą powszechnie obserwowanego zjawiska, które nazywamy doborem naturalnym. Możemy jednak w wielkiej mierze przyspieszyć ten proces, jeśli ślepy, niemający celu losowy spacer zastąpimy kierowanym przez inteligencję eksperymentem z doborem sztucznym, w ramach którego naukowcy mogą obserwować i selekcjonować pożądane cechy, a nawet przyspieszać zmienność wskutek zwiększenia tempa mutacji. Inaczej mówiąc, możemy eksperymentalnie przetestować P1 dzięki przyspieszeniu realizacji postulowanego procesu darwinowskiego do kilku lub kilkudziesięciu lat, co ślepemu, pozbawionemu umysłu „zegarmistrzowi” normalnie zajęłoby miliony lat6. Dobór sztuczny jest wykorzystywany w laboratoriach na całym świecie, zwłaszcza w dziedzinie rolnictwa.
Falsyfikacja P1
W każdym eksperymencie z doborem sztucznym, jaki przeprowadziliśmy w minionym stuleciu i którego celem było sprawdzenie, jak daleko w jakimś konkretnym kierunku zaprowadzi nas zmienność, zawsze, bez żadnego wyjątku, docieraliśmy do granicy. P1 wciąż jest falsyfikowane w eksperymentach z doborem sztucznym prowadzonych na całym świecie. Obecnie rozwój nauki wskazuje na przyczyny tego stanu rzeczy. Problem polega na tym, że ewolucja czegoś znaczącego wymaga ogromnego skoku ilości funkcjonalnej informacji, która utworzy sekwencję kodującą nowe, stabilne, funkcjonalne trójwymiarowe białko i jego system regulatorowy. Naukowcy stale falsyfikowali to pierwsze kluczowe przewidywanie i robili to przez przeszło sto lat w warunkach laboratoryjnych w ramach niezliczonych eksperymentów. Nie odnotowano żadnych wyjątków. Wynikiem dostatecznie długo prowadzonych eksperymentów były niekończące się zmiany oscylujące wokół jakiegoś przeciętnego typu dzikiego i dojście do granicy zmienności, jak w przypadku słynnego, prowadzonego przez Richarda E. Lenskiego długoterminowego eksperymentu ewolucyjnego (LTEE – Long Term Evolutionary Experiment)7. Tak jak w przypadku LTEE, możemy obserwować nabycie funkcji, jeżeli nie wymaga to żadnej nowej funkcjonalnej informacji, czyli gdy odpowiada za to proces duplikacji i ulepszania istniejącej funkcjonalnej informacji).
Dlaczego zmienność bije głową w mur?
Do powstania czegoś zasadniczo nowego potrzebna jest nowa informacja genetyczna kodująca nowe rodziny białek. Chociaż wytworzenie nowej funkcjonalnej informacji jest banalnie proste dla istot inteligentnych, to nasza coraz szersza wiedza wskazuje, że jest to praktycznie niemożliwe w przypadku dowolnego procesu naturalnego. To dlatego w ramach eksperymentów z doborem sztucznym ciągle, zmierzając w jakimś kierunku, docieramy w końcu do granicy. Jak bardzo jest więc trudne, aby losowa zmiana informacji kodującej białko szczęśliwie natrafiła na nową rodzinę białek tworzących stabilną trójwymiarową strukturę, która jest użyteczna dla organizmów żywych?
„Znajdowanie nowego genu”
W ramach mojego programu doktorskiego z biofizyki opracowałem metodę uzyskiwania realnych danych z bazy zawierającej dane dotyczące rodzin białek oraz oszacowywania ilości funkcjonalnej informacji8 wymaganej do zakodowania białka w DNA. Metoda ta polega na identyfikowaniu wzorców aminokwasów w danej rodzinie białek. Kiedy znamy już niezbędną funkcjonalną informację, możemy na tej podstawie oszacować prawdopodobieństwo lub wielkość celu poszukiwanego przez nas w przestrzeni wyszukiwania9.
Niedorzeczna niemożliwość
Okazuje się, że chociaż to banalnie łatwe, aby mutacje wytworzyły (de novo) nowe niefunkcjonalne białka, które nie mają stabilnej trójwymiarowej struktury, to te tworzące funkcjonalne, stabilne trójwymiarowe struktury, określone odgórnie przez prawa fizyki10, występują tak rzadko, że nie powinniśmy się spodziewać zaobserwowania choćby jednego takiego białka w całej historii Wszechświata11. Jest znacznie bardziej prawdopodobne, że mutacje w istniejących genach doprowadzą do powstania nieprawidłowo sfałdowanych białek mogących tworzyć zlepki zwane amyloidami, które mogą prowadzić do śmierci albo poważnego upośledzenia (przykładami są gąbczasta encefalopatia bydła, potocznie nazywana chorobą szalonych krów, choroba Alzheimera i choroba Parkinsona). Aby lepiej zrozumieć, jak rzadko występują te stabilne trójwymiarowe białka, pomyślmy, że jeśli wszystkie sekwencje aminokwasów dla konkretnej rodziny białek włożymy do pojemnika mającego objętość jednego metra sześciennego i zawierającego 1060 funkcjonalnych sekwencji dla tej rodziny białek, a następnie podzielimy resztę Wszechświata na podobne sześciany zawierające zbliżone liczby losowych sekwencji aminokwasów, przy czym szacowany promień obserwowalnego Wszechświata wynosi 46,5 miliarda lat świetlnych (czyli 3,6 × 1080 metrów sześciennych), to musielibyśmy przeszukać średnio około 10203 wszechświatów, zanim znaleźlibyśmy sekwencję należącą do nowej rodziny białek o przeciętnej długości, tworzących stabilne trójwymiarowe struktury. To dlatego obserwujemy naturalne granice zmienności w ramach eksperymentów z doborem sztucznym. I to z tego powodu sekwencje aminokwasów tworzące nowe rodziny białek występują zdumiewająco rzadko – tak rzadko, że niedorzecznością byłoby oczekiwać, że naturalny proces ewolucyjny „znajdzie” choćby jedną, przeciętną rodzinę białek gdziekolwiek we Wszechświecie w całej jego historii. Jest to również inny powód, dla którego propagatorzy darwinizmu – jak ujął to Weinstein – „w pewnym sensie kłamią”, gdy zwodzą samych siebie oraz społeczeństwo, żywiąc przekonanie, że ślepy, pozbawiony umysłu proces darwinowski jest w stanie natrafić na nowe funkcjonalne rodziny białek o stabilnej trójwymiarowej strukturze i dokonać tej sztuki blisko 20 000 razy! Niektóre pseudonaukowe twierdzenia mogą mieć pewną wiarygodność, ale to darwinowskie przekonanie w olbrzymim stopniu wykracza poza granice wiarygodności. Nie zważając na to, wielu darwinistów wciąż ignoruje realne dane na temat organizmów żywych albo jedynie krótko o nich wspomina – to kolejna cecha pseudonauki.
Falsyfikacja P2
Średnio rzecz biorąc, mutacje musiały powoli, przez miliony lat zwiększać ilość informacji genetycznej, jeśli procesy darwinowskie miały wytworzyć nowe geny kodujące białka. Nasze obserwacje ujawniają jednak, że mutacje robią coś dokładnie przeciwnego. Badania degenerujących się genomów różnych organizmów wskazują, że przyroda nieubłaganie niszczy całe życie poprzez ciągłą degradację funkcjonalnej informacji zakodowanej w DNA wszystkich organizmów. Darwinizm przewiduje, że gdybyśmy mieli sporządzić wykres rozwoju funkcjonalnej informacji kodującej rodziny białek w czasie, to graf ukazywałby średni wzrost ilości funkcjonalnej informacji netto z upływem czasu. Rzeczywistość ukazuje jednak coś wprost przeciwnego: utrata genów powodowana przez mutacje i delecje wydaje się miarowo i systematycznie niszczyć informację genetyczną wszystkich organizmów żywych, począwszy od bakterii12 i słynnej muszki owocowej13, a skończywszy na ludziach14. Jest to dokładne przeciwieństwo tego, czego wymaga darwinizm, a tym samym mamy do czynienia z falsyfikacją P2.
W odpowiedzi darwiniści wskazują, że wprawdzie mutacje mogą być szkodliwe, ale jeśli przez to organizm nie jest w stanie przetrwać i rozmnażać się, to dobór naturalny go wyeliminuje, a zachowaniu ulegną wyłącznie mutacje, które nie są szkodliwe na tyle, by uniemożliwiać przetrwanie i reprodukcję. W związku tym najgorsze mutacje są eliminowane wraz z każdym pokoleniem.
Dotyczy to oczywiście mutacji letalnych, ale większość mutacji ma, na krótką metę, tylko nieco szkodliwe skutki albo nawet jest neutralna. Niestety, takie mutacje nagromadzają się z pokolenia na pokolenie i tworzą obciążenie mutacyjne, które rośnie wraz z każdym pokoleniem, co z upływem pokoleń powoduje miarowe obniżanie procentu zdolnego do życia potomstwa, aż w końcu takich potomków będzie zbyt mało, aby gatunek mógł mieć kontynuację, i dochodzi do wymarcia gatunku15. Ten proces zachodzi u wszystkich organizmów żywych.
Podsumowanie
Aby darwinizm mógł być prawdziwy, przyroda musi zapewniać scenerię, na której nowe, funkcjonalne, stabilne trójwymiarowe białka są względnie łatwe do znalezienia, a tempo tworzenia nowej funkcjonalnej informacji w genomach organizmów żywych jest szybsze od tempa jej niszczenia. Rzeczywistość ukazuje coś innego. Prawa fizyki determinują, że stabilne trójwymiarowe struktury białkowe występują niewyobrażalnie rzadko, a naturalny proces mutacji prowadzi do degradacji istniejącej już funkcjonalnej informacji netto. To dlatego w każdym eksperymencie z doborem sztucznym docieramy do granicy, gdy usiłujemy sprawdzić, jak daleko da się zajść. Przyroda gwarantuje, że dwa kluczowe przewidywania darwinizmu nadal będą całkowicie i konsekwentnie falsyfikowane. Darwinizm był z początku fascynującą teorią, ale falsyfikacja jego kluczowych przewidywań oznacza, że jego obecni propagatorzy w istocie promują pseudonaukę. Jak wyraził się Weinstein, „sami się okłamują” i „w pewnym sensie kłamią”, gdy przedstawiają społeczeństwu obecny stan darwinizmu.
Pozytywne zakończenie
Jak stwierdził Weinstein, „współczesny darwinizm jest rozbity”16. Często zadawane jest mi pytanie, co oferuję w zamian. Odpowiadam, że powinniśmy podążać tam, gdzie wskazuje nauka. W tym przypadku nauka pokazuje, że geny kodujące białka wymagają imponującego poziomu funkcjonalnej informacji, która jest już zakodowana w genomach organizmów żywych. Naukowcy zaobserwowali jedynie, że funkcjonalną informację potrafią tworzyć umysły. Robimy to za każdym razem, gdy wysyłamy komuś wiadomość albo piszemy esej lub kod komputerowy. Ślady aktywności inteligentnego umysłu znajdują się we wszystkich genomach organizmów żywych w postaci funkcjonalnej informacji, która jest zakodowana w DNA. Nauka nie ma żadnej innej obserwowalnej, powtarzalnej opcji. Ignorowanie tego to przejaw niewłaściwie uprawianej nauki. Zdolność do tworzenia statystycznie znaczących poziomów funkcjonalnej informacji posiadają wyłącznie inteligentne umysły. Kluczowym słowem jest tutaj „wyłącznie” – w nauce nie zaobserwowano żadnego innego procesu tego typu. Nawet algorytmy genetyczne wymagają inteligentnego umysłu, który projektuje funkcję dostosowania, i należy je uznać za przykłady inteligentnego projektu w działaniu. Napisałem krótki artykuł wprowadzający, zatytułowany Why This Scientist Believes that Intelligent Design Was Required for Biological Life17 [Dlaczego ten naukowiec uważa, że do powstania organizmów żywych potrzebny był inteligentny projekt], w którym przedstawiłem pozytywną, naukową metodę testowania hipotez, zgodnie z którymi za funkcjonalną informację w organizmach żywych odpowiada inteligentny umysł. Zadaniem nauki jest przeprowadzanie inżynierii odwrotnej18 komórki oraz jej systemów przetwarzania informacji i regulacji genów, aby zrozumieć sposób jej działania.
Pytania
Bazując na moim dotychczasowym doświadczeniu, spodziewam się, że niniejszy artykuł nie spotka się ze zbyt entuzjastyczną reakcją zagorzałych darwinistów, którzy nie lubią, gdy ich przekonania są podważane. Jeśli czytelnik będzie miał jakieś pytania, to śmiało może się ze mną skontaktować, a ja postaram się odpowiedzieć w ciągu kilku dni. Jeśli czytelnik chciałby się dowiedzieć więcej o mnie i moich recenzowanych publikacjach, to może wejść w zakładkę „About Kirk” na mojej stronie internetowej.
Kirk Durston
Oryginał: How Darwinism Became a Pseudoscience, „Science & Culture Today” 2025, May 15 [dostęp: 14 XI 2025].
Przekład z języka angielskiego: Dariusz Sagan
Źródło zdjęcia: Pixabay
Ostatnia aktualizacja strony: 14.11.2025
Przypisy
- B. Weinstein, Joe Rogan Experience, February 2025 [dostęp: 31 X 2025] (przyp. tłum.).
- Tamże (przyp. tłum.).
- Por. C.A. Hutchison et al., Design and Synthesis of a Minimal Bacterial Genome, „Science” 2016, Vol. 351, No. 6280, numer artykułu: aad6253, https://doi.org/10.1126/science.aad6253.
- Por. J. Mistry et al., Pfam: The Protein Families Database in 2021, „Nucleic Acids Research” 2021, Vol. 49, No. D1, s. D412–D419, https://doi.org/10.1093/nar/gkaa913.
- Por. K. Durston et al., Measuring the Functional Sequence Complexity of Proteins, „Theoretical Biology and Medical Modelling” 2007, Vol. 4, numer artykułu: 47, https://doi.org/10.1186/1742-4682-4-47.
- Richard Dawkins użył terminu „ślepy zegarmistrz” jako metafory wyrażającej jego pogląd, że ewolucja darwinowska potrafi tworzyć zdumiewające zjawiska biologiczne, mimo iż nie działa zgodnie z żadnym planem, nie ma żadnego celu i nadzór nad nią sprawuje wyłącznie dobór naturalny. Por. R. Dawkins, Ślepy zegarmistrz, czyli jak ewolucja dowodzi, że świat nie został zaplanowany, tłum. A. Hoffman, „Biblioteka Myśli Współczesnej”, Państwowy Instytut Wydawniczy, Warszawa 1994.
- Por. Z.D. Blount, C.Z. Borland, R.E. Lenski, Historical Contingency and the Evolution of a Key Innovation in an Experimental Population of Escherichia coli, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2008, Vol. 105, No. 23, s. 7899–7906, https://doi.org/10.1073/pnas.0803151105.
- Por. K. Durston et al., Measuring the Functional Sequence Complexity of Proteins.
- Funkcjonalna informacja jest miarą tego, jaki stopień niepewności musi ulec redukcji, aby uzyskać pożądaną funkcję. Niepewność to funkcja prawdopodobieństwa lub wielkości celu. Jeśli więc dowolny rezultat wystarczy do uzyskania rozpatrywanej funkcji, to uzyskanie tej funkcji nie wymaga żadnej informacji – sukces jest pewny. Jeśli jednak pożądany „cel” jest skrajnie mały w porównaniu z całą przestrzenią możliwości, to jest wiele miejsca dla niepewności rezultatu. Tę niepewność można zredukować do zera, jeśli posiada się dostateczną ilość informacji na temat tego, jak uzyskać funkcję dzięki „trafieniu” w ten skrajnie mały cel. Funkcjonalna informacja jest miarą tego, jak dużo niepewności trzeba wyeliminować, aby odnieść sukces. Jeśli więc znana jest ilość funkcjonalnej informacji wymaganej do prawidłowego zakodowania rodziny białek, to można na tej podstawie oszacować prawdopodobieństwo znalezienia sekwencji, która koduje białko należące do tej rodziny, co stanowi alternatywny sposób opisania celu w odniesieniu do całej przestrzeni wyszukiwania.
- Por. C.B. Anfinsen, Principles That Govern the Folding of Protein Chains, „Science” 1973, Vol. 181, No. 4096, s. 223–230, https://doi.org/10.1126/science.181.4096.223. Zasadniczo to właśnie prawa fizyki determinują fizykochemiczne oddziaływania między sekwencjami aminokwasów. Ewolucja darwinowska musiałaby więc „znaleźć” te sekwencje, które kodują funkcjonalne, stabilne trójwymiarowe struktury. Może to stanowić wyzwanie nawet dla superkomputerów, ale procesy ewolucyjne, przebiegające w (relatywnie) niewiarygodnie wolnym tempie, są bardzo słabym narzędziem do przeszukiwania przestrzeni sekwencji białek mającego na celu znalezienie stabilnych, trójwymiarowych, funkcjonalnych białek.
- Po opublikowaniu mojego artykułu na temat szacowania funkcjonalnej złożoności (funkcjonalnej informacji) wymaganej do kodowania rodzin białek dwie inne grupy naukowców opublikowały artykuły opisujące wykorzystanie dwóch innych metod. Przy wykorzystaniu realnych danych wszystkie trzy metody pokazują, że wielkość celu lub prawdopodobieństwo dowolnej sekwencji kodującej przeciętną rodzinę białek są znikomo małe. Moja metoda daje najbardziej optymistyczne rezultaty, ponieważ nie uwzględniłem współzależności między miejscami w sekwencji aminokwasów w rodzinie białek, co dało zbyt dużą szansę na znalezienie funkcjonalnej, stabilnej trójwymiarowej sekwencji (wspomniałem o tym zresztą w artykule). W nowszych badaniach wykazano, że prawdopodobieństwa są podobne albo nawet mniejsze niż te wyliczone przeze mnie. Oto dane bibliograficzne wspomnianych dwóch innych artykułów: P. Tian, R.B. Best, How Many Protein Sequences Fold to a Given Structure?: A Coevolutionary Analysis, „Biophysical Journal” 2017, Vol. 113, No. 8, s. 1719–1730, https://doi.org/10.1016/j.bpj.2017.08.039; S. Thorvaldsen, O. Hössjer, Estimating the Information Content of Genetic Sequence Data, „Journal of the Royal Statistical Society: Series C (Applied Statistics)” 2023, Vol. 72, No. 5, s. 1310–1338, https://doi.org/10.1093/jrsssc/qlad062.
- Por. A. Mira, H. Ochman, N.A. Moran, Deletional Bias and the Evolution of Bacterial Genomes, „Trends in Genetics” 2001, Vol. 17, No. 10, s. 589–596, https://doi.org/10.1016/S0168-9525(01)02447-7.
- Por. D.A. Petrov, D.L. Hartl, High Rate of DNA Loss in the Drosophila melanogaster and Drosophila virilis Species Groups, „Molecular Biology and Evolution” 1998, Vol. 15, No. 3, s. 293–302, https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.molbev.a025926.
- Por. M. Lynch, Rate, Molecular Spectrum, and Consequences of Human Mutation, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2010, Vol. 107, No. 3, s. 961–968, https://doi.org/10.1073/pnas.0912629107.
- Por. N.P. Sharp, A.F. Agrawal, Evidence for Elevated Mutation Load in Low-Quality Genotypes, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2012, Vol. 109, No. 16, s. 6142–6146, https://doi.org/10.1073/pnas.1118918109.
- B. Weinstein, Joe Rogan Experience (przyp. tłum.).
- Por. K. Durston, Why This Scientist Believes that Intelligent Design Was Required for Biological Life, „KirkDurston.com” 2025, July 22 [dostęp: 5 XI 2025].
- Por. E.J. Chikofsky, J.H. Cross, Reverse Engineering and Design Recovery: A Taxonomy, „IEEE Software” 1990, Vol. 7, No. 1, s. 13–17, https://doi.org/10.1109/52.43044.
Literatura:
1. Anfinsen C.B., Principles That Govern the Folding of Protein Chains, „Science” 1973, Vol. 181, No. 4096, s. 223–230, https://doi.org/10.1126/science.181.4096.223.
2. Blount Z.D., Borland C.Z., Lenski R.E., Historical Contingency and the Evolution of a Key Innovation in an Experimental Population of Escherichia coli, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2008, Vol. 105, No. 23, s. 7899–7906, https://doi.org/10.1073/pnas.0803151105.
3. Chikofsky E.J., Cross J.H., Reverse Engineering and Design Recovery: A Taxonomy, „IEEE Software” 1990, Vol. 7, No. 1, s. 13–17, https://doi.org/10.1109/52.43044.
4. Dawkins R., Ślepy zegarmistrz, czyli jak ewolucja dowodzi, że świat nie został zaplanowany, tłum. Hoffman, „Biblioteka Myśli Współczesnej”, Państwowy Instytut Wydawniczy, Warszawa 1994.
5. Durston K., Why This Scientist Believes that Intelligent Design Was Required for Biological Life, „KirkDurston.com” 2025, July 22 [dostęp: 5 XI 2025].
6. Durston K. et al., Measuring the Functional Sequence Complexity of Proteins, „Theoretical Biology and Medical Modelling” 2007, Vol. 4, numer artykułu: 47, https://doi.org/10.1186/1742-4682-4-47.
7. Hutchison C.A. et al., Design and Synthesis of a Minimal Bacterial Genome, „Science” 2016, Vol. 351, No. 6280, numer artykułu: aad6253, https://doi.org/10.1126/science.aad6253.
8. Lynch M., Rate, Molecular Spectrum, and Consequences of Human Mutation, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2010, Vol. 107, No. 3, s. 961–968, https://doi.org/10.1073/pnas.0912629107.
9. Mira A., Ochman H., Moran N.A., Deletional Bias and the Evolution of Bacterial Genomes, „Trends in Genetics” 2001, Vol. 17, No. 10, s. 589–596, https://doi.org/10.1016/S0168-9525(01)02447-7.
10. Mistry J. et al., Pfam: The Protein Families Database in 2021, „Nucleic Acids Research” 2021, Vol. 49, No. D1, s. D412–D419, https://doi.org/10.1093/nar/gkaa913.
11. Petrov D.A., Hartl D.L., High Rate of DNA Loss in the Drosophila melanogaster and Drosophila virilis Species Groups, „Molecular Biology and Evolution” 1998, Vol. 15, No. 3, s. 293–302, https://doi.org/10.1093/oxfordjournals.molbev.a025926.
12. Sharp N.P., Agrawal A.F., Evidence for Elevated Mutation Load in Low-Quality Genotypes, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2012, Vol. 109, No. 16, s. 6142–6146, https://doi.org/10.1073/pnas.1118918109.
13. Thorvaldsen S., Hössjer O., Estimating the Information Content of Genetic Sequence Data, „Journal of the Royal Statistical Society: Series C (Applied Statistics)” 2023, Vol. 72, No. 5, s. 1310–1338, https://doi.org/10.1093/jrsssc/qlad062.
14. Tian P., Best R.B., How Many Protein Sequences Fold to a Given Structure?: A Coevolutionary Analysis, „Biophysical Journal” 2017, Vol. 113, No. 8, s. 1719–1730, https://doi.org/10.1016/j.bpj.2017.08.039.
15. Weinstein B., Joe Rogan Experience, February 2025 [dostęp: 31 X 2025].
