Odpowiedź na krytykę Fariny wobec prac Behego: nieredukowalna złożonośćCzas czytania: 17 min

W internecie z niektórymi osobami warto polemizować, a z innymi – nie. Ostatnio napisaliśmy już wystarczająco dużo w odpowiedzi youtuberowi Dave’owi Farinie po jego niedawnej debacie z doktorem Jamesem Tourem, chemikiem z Uniwersytetu Rice’a specjalizującym się w chemii syntetycznej. Co ciekawe, pan Farina opublikował również popularny film krytykujący prace doktora Michaela Behego i właśnie tym chciałbym się teraz zająć¹.

Jako specjalista w dziedzinie biologii molekularnej i komórkowej z zainteresowaniem obejrzałem materiał Fariny poświęcony trzem książkom Michaela Behego – Czarnej skrzynce Darwina, Granicy ewolucji oraz Dewolucji². W tym i w kolejnych artykułach przedstawię polemikę z dokonaną przez pana Farinę analizą prac doktora Behego. W niniejszym tekście odniosę się do uwag na temat Czarnej skrzynki Darwina – a w szczególności do kontrprzykładów Fariny, które rzekomo pokazują, że układy nieredukowalnie złożone wyewoluowały na skutek działania procesów przyrodniczych.

Ewolucja mutanta Cit+

W filmie postawiono tezę, że koncepcja nieredukowalnej złożoności Behego została empirycznie sfalsyfikowana przez udokumentowane przykłady układów, które zgodnie z definicją Behego są „nieredukowalnie złożone”, a mimo to wyewoluowały w wyniku działania niekierowanych mechanizmów. Pierwszym z przytoczonych przykładów jest Richarda Lenskiego długoterminowy eksperyment ewolucyjny na bakteriach Escherichia coli, w którym zaobserwowano, że po około 33 000 pokoleń (15 latach) komórki bakteryjne w toku ewolucji nabyły zdolność do wzrostu na cytrynianie w warunkach tlenowych³. Następnie ustalono genetyczne podłoże tej cechy. E. coli dysponuje już zdolnością do wzrostu na cytrynianie w warunkach beztlenowych dzięki białku transportującemu cytrynian, kodowanemu przez gen citT. Odcinek DNA o długości 2933 par zasad, zawierający gen citT, uległ duplikacji. W rezultacie kopia dotychczas nieulegającego ekspresji genu citT znalazła się pod kontrolą promotora sąsiadującego genu rnk, co doprowadziło do ekspresji genu citT w warunkach tlenowych. Jest to stosunkowo prosta zmiana, która nie wymaga powstania wielu współzależnych mutacji. W istocie ten przypadek adaptacji nie wymaga nawet powstania żadnych nowych genów i białek ani też modyfikacji tych już istniejących. Gen citT już wcześniej kodował transporter cytrynianu, który pobiera cytrynian do wnętrza komórki w przypadku braku tlenu. Zdarzenie duplikacji doprowadziło do rozregulowania ekspresji genu citT, przez co gen ten ulegał ekspresji zarówno w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych, zamiast wyłącznie w tych drugich.

Ponadto zdolność komórek do wzrostu na cytrynianie w warunkach tlenowych została zoptymalizowana przez kilka innych mutacji⁴. Jak podsumował to sam Behe:

Jeszcze zanim wystąpiła kluczowa mutacja, u E. coli doszło do innej mutacji w genie białka produkującego cytrynian, w wyniku czego degradacji uległa zdolność tego białka do wiązania innego metabolitu, nazywanego w skrócie NADH, który normalnie pomaga regulować jego aktywność. Kolejna, późniejsza mutacja tego samego genu obniżyła jego aktywność o około 90 procent. Dlaczego te mutacje były pomocne? Jak piszą autorzy: „Gdy cytrynian jest jedynym źródłem węgla, [w świetle wyników analizy komputerowej] przewiduje się optymalny stopień namnażania się, kiedy nie występują wahania [aktywności enzymu]. W rzeczywistości każda aktywność [tego enzymu] jest szkodliwa”. A jeśli coś jest szkodliwe, to losowe mutacje szybko to wyeliminują. Wyniki dalszych analiz komputerowych przeprowadzonych przez autorów wskazują, że mikroby posiadające mutację umożliwiającą metabolizowanie cytrynianu byłyby jeszcze wydajniejsze, gdyby włączone zostały dwa inne szlaki metaboliczne, które normalnie są wyłączone. Badaczom udało się w końcu odkryć, że dwa białka regulatorowe, które zwykle tłumią aktywność tych szlaków, uległy degradacji wskutek mutacji punktowych; na sygnalizatorze świetlnym zapaliło się wyłącznie zielone światło⁵.

Innymi słowy, mutacje, które zoptymalizowały zdolność komórek do wzrostu na cytrynianie, były w istocie mutacjami uszkadzającymi. Ponieważ jednak odpowiadały bieżącym potrzebom organizmu, zostały zachowane przez dobór naturalny. W książce Dewolucja Behe napisał, że większość mutacji podlegających doborowi pozytywnemu ma charakter uszkadzający, a nie konstruktywny, ponieważ istnieje znacznie więcej sposobów uzyskania przewagi przez uszkodzenie czegoś niż przez zbudowanie czegoś nowego. Czytelników może również zainteresować odpowiedź Behego na recenzję Dewolucji autorstwa Richarda Lenskiego⁶.

Jednym z naukowców zajmujących się ewolucją metabolizmu cytrynianu u E. coli jest mikrobiolog doktor Scott Minnich, członek Center for Science and Culture przy Discovery Institute. Farina zdaje sobie z tego sprawę i stwierdza: „Jak na ironię, jeden z kolegów Behego z Discovery Institute, doktor Scott Minnich – profesor na Wydziale Nauk Rolniczych i Przyrodniczych Uniwersytetu Idaho – był współautorem artykułu szczegółowo opisującego ten szlak metaboliczny, mimowolnie uwydatniając jego nieredukowalny charakter. Jestem pewien, że dostał za to po łapach od Meyera i jego kumpli”⁷. Jednakże praca Minnicha w rzeczywistości przemawia raczej za interpretacją Behego niż Lenskiego⁸ – mianowicie tezą, że „nie został ani nabyty, ani utracony żaden funkcjonalny element kodujący, a doszło jedynie do jego skopiowania”⁹. Dlatego wątpię, czy Farina w ogóle przeczytał ten artykuł. W swojej pierwotnej pracy Lenski zasugerował, że proces adaptacji przebiegał w trzech etapach – potencjalizacji (obejmującej początkowe mutacje neutralne), urzeczywistnienia (opisane powyżej połączenie promotora z genem citT) oraz udoskonalenia (zwiększenie ekspresji genu dctA, kodującego transporter umożliwiający odzyskiwanie bursztynianu traconego podczas transportu cytrynianu do komórki). W opinii Lenskiego i jego współpracowników powodem, dla którego ewolucja tej cechy zajęła około 15 lat, jest konieczność wystąpienia początkowych mutacji neutralnych („przygodność historyczna”), które same w sobie nie sprzyjają wzrostowi, lecz są niezbędne do późniejszego etapu urzeczywistnienia. Laboratorium Minnicha wykazało jednak, że mutanty obserwowane przez zespół Lenskiego można było wyizolować znacznie szybciej – w ciągu 14 dni zamiast 15 lat (i w zaledwie stu pokoleniach zamiast 33 000) – a długi czas ich powstawania w eksperymencie Lenskiego jest najprawdopodobniej artefaktem wynikającym z warunków doświadczalnych, a nie wymogiem ewolucji.

Białko Vpu

W filmie przywołano kilka innych rzekomych przykładów ewolucji cech nieredukowalnie złożonych, w tym białko Vpu wirusa HIV-1¹⁰. Farina oznajmił:

Białko zyskało nową funkcję – inaktywację białka ludzkiego układu odpornościowego zwanego tetheriną (tetherin). Ludzka tetherina różni się od odpowiadającego jej białka u szympansów na tyle, że występujący u małp wirus niedoboru odporności, z którego wyewoluował wirus HIV, nie jest w stanie jej neutralizować. Ta nowa cecha wymaga od trzech do siedmiu określonych mutacji, prowadzących do powstania kilku całkowicie nowych miejsc wiązania z białkami. Wirus HIV przeskoczył z szympansów na ludzi dopiero około 1930 roku, jest to więc kolejny niedawny przykład ewolucji cechy nieredukowalnie złożonej¹¹.

Raphaël Vigan i Stuart J.D. Neil „przeprowadzili szeroko zakrojoną mutagenezę domeny transbłonowej (TM) białka Vpu szczepu HIV-1 NL4.3 w celu zidentyfikowania trzech pozycji aminokwasowych […], które są niezbędne do antagonizowania tetheriny”¹². Mutacje w dwóch z tych pozycji (a mianowicie A14L i W22A) powodowały wyraźny defekt, podczas gdy mutacja A18L powodowała jedynie nieznaczny defekt. Zatem nieprawdą jest nawet to, że wszystkie trzy pozycje aminokwasowe są kluczowe dla antagonizowania tetheriny. Ponadto wirusy charakteryzują się ogromną liczebnością populacji i niezwykle wysokim tempem mutacji. Dlatego złożone cechy wymagające wielu współzależnych mutacji mogą wyewoluować u wirusów znacznie łatwiej niż u bardziej złożonych organizmów, w tym bakterii. Z tych dwóch względów nie jest to dobry przykład na poparcie twierdzenia Fariny o powstawaniu nieredukowalnej złożoności u organizmów bardziej złożonych.

Poziomy transfer genów na ratunek?

Jako kolejny przykład w filmie przywołano „liczne zwierzęta, które odżywiają się fotosyntetyzującymi glonami i – jak się wydaje – same są na drodze do uzyskania zdolności fotosyntezy poprzez endosymbiozę”¹³. Farina powołuje się na artykuł dotyczący „poziomego transferu genu jądrowego glonu psbO do fotosyntetyzującego ślimaka morskiego Elysia chlorotica”¹⁴. W przywołanym artykule omówiono nabywanie plastydów przez ślimaka morskiego Elysia chlorotica w wyniku zjadania fotosyntetyzujących glonów Vaucheria litorea. Chociaż ponad 90 procent białek niezbędnych do metabolizmu plastydów jest kodowanych w genomie jądrowym glonu, plastydy te mimo to wciąż są w stanie przeprowadzać fotosyntezę w organizmie ślimaka. Autorzy artykułu stwierdzają, że niezbędne białka plastydowe są dostarczane przez samego ślimaka, a geny warunkujące fotosyntezę zostały nabyte drogą poziomego transferu genów. Nie wiąże się to jednak z ewolucją żadnych nowych złożonych cech. Geny i białka już istniały i zostały po prostu przeniesione z jednego organizmu do drugiego.

Szybka ewolucja jaszczurek?

Następnie w filmie zauważono – powołując się przy tym na publikację z 2019 roku¹⁵ – że „istnieją jaszczurki, które przechodzą od składania jaj do żyworodności, a w jednym przypadku oba sposoby rozrodu wystąpiły w jednym miocie”¹⁶. Bardziej prawdopodobne wydaje się jednak, że Saiphos equalis został zaprojektowany ze zdolnością przełączania się między składaniem jaj („jajorodnością”) a zatrzymywaniem zarodków wewnątrz organizmu aż do pełnego rozwoju („żyworodnością”). Istotnie, jak zauważył Farina, odnotowano nawet przypadek samicy, która w jednym miocie zarówno urodziła żywe młode, jak i złożyła jaja. Co więcej, wykazano, że przy obu trybach rozrodu ekspresji ulegają bardzo podobne geny, co sugeruje, „że sposób rozrodu jest u tego gatunku stosunkowo zmienny” oraz że „fizjologicznych barier utrudniających przejścia między sposobami rozrodu może być mniej, niż wcześniej sądzono – twierdzenie to znajduje oparcie w naszych danych dotyczących ekspresji genów, z których wynika, że u osobników jajorodnych i żyworodnych podczas cyklu rozrodczego ulegały ekspresji geny pełniące wiele z tych samych funkcji”¹⁷. Ponadto już wcześniej wykazano, że różnice w sposobie rozrodu między dwoma gatunkami z rodzaju Phrynocephalus wynikają z różnic w ekspresji genów, a nie z nagromadzenia wielu mutacji¹⁸.

Wielokomórkowe glony

Jako ostatni przykład w filmie wysunięto argument – powołując się na publikację Matthew D. Herrona i współpracowników De novo Origins of Multicellularity in Response to Predation [Powstanie wielokomórkowości de novo w odpowiedzi na drapieżnictwo]¹⁹ – że „istnieją jednokomórkowe glony, które w warunkach laboratoryjnych wyewoluowały, stając się trwale wielokomórkowe”²⁰. W tym badaniu populacje jednokomórkowej zielenicy Chlamydomonas reinhardtii poddano presji selekcyjnej przez wprowadzenie drapieżnika filtrującego pokarm (Paramecium tetraurelia). Badacze zaobserwowali, że w dwóch spośród pięciu populacji rozwinęły się struktury wielokomórkowe. Populacje wielokomórkowe były nieruchliwe, a w powstałych strukturach wielokomórkowych nie wyewoluowały różne typy komórek. Co więcej, jak zauważają autorzy artykułu: „Zdolność C. reinhardtii typu dzikiego do tworzenia palmelloidów [struktur wielokomórkowych] sugeruje, że populacja wyjściowa w naszym eksperymencie dysponowała już zestawem mechanizmów umożliwiających wytworzenie struktur wielokomórkowych”²¹. Chociaż szczepy, które wyewoluowały w trakcie eksperymentu, są obligatoryjnie wielokomórkowe (co oznacza, że wielokomórkowość stanowi niezbędną i trwałą część ich cyklu życiowego), autorzy sugerują, że genetyczne podłoże wyewoluowanego fenotypu wielokomórkowości „może wiązać się z wykorzystaniem uprzednio istniejącej plastycznej odpowiedzi organizmu”²². Jeśli tak rzeczywiście jest, to „przejście od cyklu życiowego zasadniczo jednokomórkowego (lecz fakultatywnie wielokomórkowego) do obligatoryjnie wielokomórkowego mogło wymagać jedynie zmiany z fakultatywnej na obligatoryjną ekspresję genów uczestniczących w tworzeniu palmelloidów”²³. Innymi słowy, ewolucyjne przejście od życia w formie jednokomórkowej – z tworzeniem struktur wielokomórkowych jedynie w określonych warunkach – do trwałej wielokomórkowości mogło po prostu polegać na zmianie regulacji odpowiednich genów – z możliwości ich włączania i wyłączania do stanu, w którym geny te są włączone na stałe²⁴.

Sofizmat rozszerzenia

Powszechną taktyką stosowaną w debatach jest konstruowanie, a następnie obalanie „argumentu chochoła” (tzw. sofizmat rozszerzenia) – czyli takiej wersji argumentu rozmówcy, która została zmodyfikowana w sposób ułatwiający jej odparcie. W filmie Fariny pojawia się zarzut, że zwolennicy teorii inteligentnego projektu zamieniają badania naukowe w niekończącą się grę w „zbijanie wyskakujących kretów” (whack-a-mole) – gdy wcześniejsze podobne twierdzenia okazują się fałszywe, przenoszą oni po prostu uwagę na jakiś inny układ i utrzymują, że to właśnie on jest nieredukowalnie złożony²⁵. Farina komentuje: „Bez względu na to, ile razy kreacjoniści wskażą rzekomo niemożliwy do wyewoluowania system, a biolodzy odtworzą jego historię ewolucyjną, zawsze znajdzie się kolejny system, na który kreacjoniści wskażą i powiedzą: »Ale ten – z pewnością właśnie ten – nie mógł wyewoluować«”²⁶. Nie jestem jednak przekonany, że wykazano, iż którykolwiek z układów uznawanych przez Behego i innych zwolenników teorii inteligentnego projektu za nieredukowalnie złożone mógł wyewoluować na drodze procesów przyrodniczych. Czym innym byłaby sytuacja, gdyby istniały szczegółowe i wiarygodne scenariusze ewolucyjne wyjaśniające powstanie tysięcy złożonych układów biologicznych, z wyjątkiem zaledwie garstki. Tymczasem stan rzeczy wygląda tak, że zasadniczo żadnego ze złożonych systemów występujących w organizmach żywych nie da się w ten sposób przekonująco wyjaśnić. W filmie rażąco zniekształcono także strukturę wnioskowania prowadzącego od nieredukowalnej złożoności do projektu. Farina streszcza ją następująco: „Ludzie budują rzeczy; zatem wszystko musiało zostać zbudowane”²⁷. W rzeczywistości wnioskowanie to jest znacznie bardziej subtelne. Argument ten głosi, że dobrze dopasowane układy elementów, które współpracują ze sobą dla osiągnięcia nadrzędnego celu, stanowią rodzaj systemów, które zazwyczaj kojarzymy z aktywnością świadomych podmiotów – istoty inteligentne, w przeciwieństwie do procesów przyrodniczych, są bowiem zdolne do działania ukierunkowanego na cel. Dlatego też przy założeniu, że w powstanie układów biologicznych zaangażowany był umysł, istnienie układów nieredukowalnie złożonych nie jest szczególnie zaskakujące. Jeśli jednak hipoteza projektu jest fałszywa, występowanie takich układów byłoby skrajnie zaskakujące. Zważywszy na dużą wartość tego ilorazu wiarygodności (tzw. „czynnika Bayesa”)²⁸, układy te przemawiają na korzyść hipotezy projektu. Co więcej, ponieważ powstanie każdego z takich układów wymagałoby znacznego udziału przypadku, każdy z nich jest epistemicznie niezależny. Oznacza to, że czynniki Bayesa dla wielu tysięcy nieredukowalnie złożonych układów mnożą się przez siebie, tworząc bardzo silny, kumulatywny argument na rzecz teorii inteligentnego projektu.

Następnie przyjrzymy się twierdzeniom pana Fariny na temat wici bakteryjnych.

Jonathan McLatchie

Oryginał: Answering Farina on Behe’s Work: Irreducible Complexity, „Science & Culture Today” 2023, June 22 [dostęp: 29 IX 2026].

Przekład z języka angielskiego: Adam Bechyne

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 29.9.2026

Chcesz wiedzieć więcej o poglądach Michaela Behego i koncepcji nieredukowalnej złożoności? Zapraszamy do lektury książki Czarna skrzynka Darwina.

Książka dostępna w księgarni Fundacji En Arche.

Literatura: