Z którymi twierdzeniami teorii ewolucji możemy się zgodzić?Czas czytania: 9 min

W tym cyklu artykułów zastanawiałem się, kiedy twierdzenia naukowców można uznać za wiarygodne, a konkretnie – kiedy możemy mieć zaufanie do tego, co mówią o ewolucji?¹ Przeanalizowaliśmy sześć kryteriów służących do oceny stopnia wiarygodności, jaki można przypisać danemu twierdzeniu naukowemu. Okazało się, że najczęściej przytaczane świadectwa na rzecz idei uniwersalnego wspólnego przodka nie spełniają rzeczonych kryteriów. Teraz przyjrzymy się z kolei świadectwom przeciwstawnym, które spełniają wszystkie sześć kryteriów, co pozwala na wyciągnięcie wniosków o wysokim stopniu wiarygodności na temat ewolucji. A konkluzja jest taka, że ewolucja to proces podlegający silnym ograniczeniom.

W dwóch filmach na YouTube wspólnie z chemikiem z Uniwersytetu Rice’a, Jamesem Tourem, omówiliśmy ponad dziesięć najnowszych prac badawczych z zakresu ewolucji eksperymentalnej². Badania te obejmują eksperymenty prospektywne polegające na bezpośrednim pomiarze zmian w DNA, które były wielokrotnie obserwowane w wielu niezależnych populacjach. Przyjrzyjmy się trzem z tych eksperymentów.

Zaburzona produkcja tryptofanu

W pierwszym badaniu zmodyfikowano gen bakterii E. coli, celowo uszkadzając enzym odpowiedzialny za produkcję tryptofanu³. Zmutowane bakterie umieszczono następnie w roztworze o ograniczonej zawartości tryptofanu, tworząc warunki do prospektywnego testu ewolucji – czy losowe mutacje i dobór naturalny mogą naprawić uszkodzony gen i doprowadzić do istotnego wzrostu przystosowania?

W dwóch oddzielnych eksperymentach zmodyfikowano pojedynczy nukleotyd (za każdym razem inny), co w obu przypadkach zaburzyło produkcję tryptofanu. W obu przypadkach bakterie E. coli zdołały naprawić to uszkodzenie po wyhodowaniu około 100 milionów kolejnych bakterii E. coli w roztworze. Najprawdopodobniej było to wynikiem losowej mutacji, która przywróciła funkcję enzymu.

Jednak w trzecim eksperymencie badacze jednocześnie zmodyfikowali dwa nukleotydy (te same, które wcześniej zmieniano pojedynczo), przez co bakterie E. coli całkowicie utraciły zdolność produkcji tryptofanu. Gdy tak zmodyfikowane bakterie umieszczono w roztworze o ograniczonej dostępności tryptofanu, naprawa genu nie nastąpiła nawet po 9300 pokoleniach i wytworzeniu łącznie około biliona organizmów. Co więcej, ewolucja nie tylko nie przywróciła funkcji genu, ale doprowadziła do jego delecji lub wyciszenia, aby zaoszczędzić dostępny tryptofan. Innymi słowy, proces ewolucyjny „poszedł na skróty” – zamiast prowadzić do naprawy genu i ryzykować marnowanie tryptofanu na produkcję wadliwych enzymów, preferował niewielką korzyść adaptacyjną polegającą na oszczędzaniu tryptofanu.

Porażka ewolucji w tym badaniu jest wprost zdumiewająca. Pełny operon odpowiedzialny za syntezę tryptofanu obejmuje siedem genów (kodujących pięć enzymów) i około 6800 nukleotydów DNA⁴. Badanie wykazało, że uszkodzenie zaledwie dwóch z tych nukleotydów wystarczyło, by proces ewolucyjny porzucił cały szlak metaboliczny. A jednak oczekuje się od nas, że uwierzymy, iż ten sam mechanizm ewolucyjny – który nie zdołał naprawić, a wręcz porzucił zachowany w 99,97% układ – był odpowiedzialny za wytworzenie od zera całego operonu tryptofanowego?

Znamienne jest również to, że – w odróżnieniu od świadectw opartych na homologii czy zapisie kopalnym – omawiany materiał empiryczny spełnia wszystkie sześć kryteriów wysokiej wiarygodności. Uzyskane wyniki są powtarzalne, pochodzą z bezpośrednich pomiarów zmian w obrębie DNA, eksperyment miał charakter prospektywny, zminimalizowano ryzyko stronniczości, liczbę założeń wstępnych sprowadzono do minimum, a sformułowane w badaniu twierdzenia są w pełni racjonalne i znajdują bezpośrednie oparcie w danych empirycznych.

Zaburzona produkcja adeniny

W drugim badaniu naukowcy przez przypadek odkryli podobne ograniczenie procesu ewolucji⁵. W warunkach laboratoryjnych przez 10 000 pokoleń badali 205 populacji drożdży S. cerevisiae, dokonując bezpośrednich pomiarów zmian w DNA. Wybrany przez nich szczep drożdży (W303) był znany z tego, że nie potrafi wytwarzać adeniny – jednego z podstawowych budulców życia – z powodu pojedynczej mutacji punktowej w jednym z genów. Gen ten należał do dobrze poznanego szlaku metabolicznego obejmującego 11 enzymów odpowiedzialnych za syntezę adeniny – systemu o wiele bardziej złożonego niż analogiczny szlak metaboliczny tryptofanu u E. coli. Badacze odkryli, że 6 spośród 205 populacji drożdży zdołało naprawić tę pojedynczą mutację i odzyskać zdolność produkcji adeniny (czyli osiągnąć genotyp o wyższej wartości przystosowawczej). Jednak gdy w tym 11-enzymatycznym szlaku, przed tą mutacją, pojawiła się dodatkowa (druga) mutacja, prowadząca do genotypu o niższym stopniu przystosowania – proces stał się nieodwracalny. Jak stwierdzili autorzy badania: „Nie obserwujemy żadnych populacji, które przechodzą z genotypu o niższym przystosowaniu do genotypu o wyższym przystosowaniu – nawet po 10 000 pokoleniach ewolucji”⁶.

Zatem po raz kolejny pojawia się pytanie – jak ewolucja mogłaby wytworzyć od podstaw tak złożony szlak metaboliczny, skoro już dwa proste błędy wystarczą, by uczynić cały system nienaprawialnym? Zachodząca drogą losowych mutacji i doboru naturalnego ewolucja, testowana w sposób prospektywny, okazuje się procesem podlegającym istotnym ograniczeniom. A wniosek ten opiera się na świadectwach o wysokim stopniu wiarygodności, które powinny mieć pierwszeństwo przed zdecydowanie mniej wiarygodnymi świadectwami pochodzącymi z zapisu kopalnego i homologii.

Wykorzystanie losowej sekwencji DNA

W trzecim z omawianych badań naukowcy sprawdzali, czy ewolucja jest w stanie przekształcić losową sekwencję DNA w strukturę użyteczną – konkretnie w promotor inicjujący transkrypcję genu⁷. Bakteria E. coli dysponuje genami umożliwiającymi metabolizowanie laktozy, jednak są one aktywowane wyłącznie wtedy, gdy zachodzi taka potrzeba. Naukowcy zastąpili region promotora tych genów losowymi sekwencjami DNA o długości 103 nukleotydów⁸. Aby promotor dla tego operonu był funkcjonalny, musi on zawierać określoną sekwencję około sześciu nukleotydów, przy czym dopuszczalnych jest kilka jej wariantów (innymi słowy, wymagana sekwencja nie jest ściśle jednoznaczna). Następnie sprawdzano, czy zmutowane bakterie E. coli, wyposażone w losowe sekwencje, potrafią wyewoluować funkcjonalny promotor dla metabolizmu laktozy. W tym celu bakterie te poddano presji selekcyjnej, hodując je w zawierającym laktozę środowisku. Gdyby na drodze ewolucji bakterie E. coli nabyły zdolność do metabolizowania laktozy, zyskałyby warunki do pomyślnego wzrostu i namnażania.

Spośród 40 poddanych analizie losowych sekwencji DNA cztery – za sprawą czystego przypadku – już na wstępie zawierały funkcjonalną sekwencję promotora, która nie wymagała żadnych modyfikacji. W przypadku kolejnych 23 takich losowych sekwencji bakterie E. coli nabyły zdolność do metabolizowania laktozy wskutek pojedynczej zmiany nukleotydowej w regionie promotora (prawdopodobnie w wyniku mutacji losowej). Do tego momentu wyniki nie budziły żadnych zastrzeżeń. Z pozostałych 13 sekwencji – w 11 przypadkach również doszło do wyewoluowania mechanizmu umożliwiającego wykorzystanie laktozy. Skoro podsumowaliśmy już scenariusze, w których do powstania użytecznego promotora wystarczyła jedna mutacja punktowa bądź nie była ona w ogóle potrzebna, całkowicie racjonalne wydaje się założenie, że w owych 11 pozostałych sekwencjach musiały zajść co najmniej dwie takie mutacje, aby te sekwencje mogły stać się funkcjonalnym promotorem.

Z dwóch wcześniejszych eksperymentów wiemy jednak, że losowe mutacje i dobór naturalny mają bardzo niewielkie szanse doprowadzić do powstania zestawu dwóch wymaganych mutacji, jeśli pierwsza z nich nie przynosi żadnej korzyści adaptacyjnej. I rzeczywiście – tak było również tutaj. W owych 11 przypadkach komórki sprostały wyzwaniu – jakim jest zdolność metabolizowania laktozy – obierając ewolucyjną „drogę na skróty”, a nie wykształcając sekwencję na drodze dwóch kolejnych mutacji punktowych. W sześciu przypadkach bakterie E. coli przemieściły funkcjonalny promotor z innego miejsca genomu, natomiast w pięciu przypadkach – doszło do delecji sekwencji terminacyjnej położonej powyżej (upstream termination sequence), czyli fragmentu DNA oddzielającego operon nadrzędny od operonu laktozowego. Choć w ujęciu genetycznym zjawisko to utożsamia się z utratą mechanizmów regulacyjnych oraz redukcją informacji, w tym specyficznym środowisku stanowiło ono dla bakterii rozwiązanie wyjątkowo korzystne.

Jednoznaczny wniosek

Wszystkie trzy omówione przez nas eksperymenty spełniają sześć kryteriów wysokiej wiarygodności badawczej oraz wskazują, że ewolucja napotyka poważne ograniczenia w zakresie tego, co jest w stanie osiągnąć. Mamy tutaj do czynienia z prostym wynikiem rachunku prawdopodobieństwa: zajście dwóch lub więcej wymaganych mutacji w sytuacji, gdy już pierwsza z nich nie przynosi korzyści adaptacyjnych, jest na tyle mało prawdopodobne, że mechanizmy ewolucyjne faworyzują ścieżki destrukcyjne, gwarantujące jedynie tymczasowy wzrost przystosowania. Mowa tu o takich procesach, jak delecja lub wyciszanie genów bądź też utrata kontroli regulacyjnej. Spostrzeżenie to w dużej mierze pokrywa się z „pierwszą zasadą ewolucji adaptacyjnej” sformułowaną przez biochemika Michaela Behego: „uszkodź lub osłab dowolny funkcjonalny element kodujący, którego utrata przyniosłaby zwiększenie przystosowania netto”⁹.

Oczekuje się od nas wiary w to, że ogromna liczba innowacyjnych funkcji niezbędnych do wytworzenia całej różnorodności znanych form życia wyłoniła się w drodze ewolucji od wspólnego przodka, jednak pogląd ten znajduje oparcie wyłącznie w materiale empirycznym o znikomej wiarygodności. Z kolei wysoce wiarygodne świadectwa dobitnie wykazują, że możliwości ewolucji są skrajnie ograniczone. Gdy świadectwa ewolucji zostaną właściwie zhierarchizowane pod kątem stopnia wiarygodności, ostateczny wniosek nasuwa się sam.

Rob Stadler

Oryginał: On Evolution, Here Is What We Can Believe with High Confidence, „Science & Culture Today” 2026, February 4 [dostęp: 17 IV 2026].

Przekład z języka angielskiego: Adam Bechyne

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 17.4.2026

Literatura: