Teza o nielosowości mutacji genetycznych i jej konsekwencje dla naukiCzas czytania: 10 min

Bartosz Bagrowski

2023-04-26
Teza o nielosowości mutacji genetycznych i jej konsekwencje dla nauki<span class="wtr-time-wrap after-title">Czas czytania: <span class="wtr-time-number">10</span> min </span>

W styczniu 2022 roku na łamach uznanego czasopisma „Nature” ukazał się artykuł, którego wnioski skłaniają do całkowicie nowego spojrzenia na procesy życiowe na poziomie molekularnym. Omawiane tam odkrycie może mieć wpływ nie tylko na biologię, ale także na medycynę.

 

Neodarwinizm a współczesne odkrycia naukowe

Według obowiązującego stanu wiedzy bioróżnorodność oraz zmienność gatunkowa są warunkowane przez mechanizm doboru naturalnego oraz mutacje genetyczne. W powszechnie akceptowanej teorii ewolucji kluczową rolę odgrywa założenie, że dobór naturalny faworyzuje osobniki lepiej przystosowane do przetrwania i rozrodu, a mutacje genetyczne (budulec dla doboru naturalnego) są losowe i niekierowane1. Tak postrzegana teoria ewolucji często jest przedmiotem krytyki – podkreśla się, że dobór naturalny może prowadzić jedynie do ograniczonych efektów2. Również często zwraca się uwagę, że losowość mutacji jest mocno dyskusyjna. Mikrobiolog John Cairns i jego współpracownicy już w 1988 roku zaobserwowali, że pewne mutacje u bakterii powstają w odpowiedzi na warunki życiowe i potrzeby organizmu, w związku z czym trudno mówić tu o losowości3. Michael J. Behe, biolog molekularny oraz biochemik, twierdzi natomiast, że losowe mutacje z reguły prowadzą do degeneracji genów, dlatego nawet jeśli w parze z nimi idą drobne zmiany przystosowawcze, to długofalowo prowadzą one nie do ewolucji, ale do dewolucji4. Inaczej mówiąc, Behe uważa, że kluczową rolę w ewolucji życia odgrywały mutacje nielosowe5.

 

Mutacje losowe czy nielosowe?

Rośliną, której DNA może znacząco zmienić nasze postrzeganie mechanizmów ewolucyjnych, jest rzodkiewnik pospolity (Arabidopsis thaliana) z rodziny kapustowatych, który w botanice pełni funkcję gatunku modelowego ze względu na niewielki genom składający się zaledwie z około 120 milionów par zasad (około 25 razy mniej niż u człowieka).

Według dotychczas obowiązującego podejścia mutacjami zachodzącymi w DNA miał rządzić czysty przypadek, co należy rozumieć, że nie zachodzą one ze względu na jakiś cel, ale że za ich przekazanie kolejnym pokoleniom miał odpowiadać dobór naturalny, który faworyzuje osobniki lepiej przystosowane. Same mutacje zaś definiowano jako losowe zmiany w materiale genetycznym, prowadzące do zwiększenia bioróżnorodności w przyrodzie. Najnowsze badania z zakresu biologii molekularnej sugerują jednak, że mutacje niekoniecznie muszą mieć charakter losowy. Do takiego wniosku prowadzą badania opisane w artykule, który w styczniu 2022 roku ukazał się na łamach „Nature”6.

Naukowcy pracowali przez trzy lata, zajmując się sekwencjonowaniem DNA setek rzodkiewników pospolitych hodowanych w warunkach laboratoryjnych w Instytucie Maxa Plancka. Wśród badanych roślin były takie, które w warunkach naturalnych nie przetrwałyby, jednak w laboratorium udało się je utrzymać przy życiu. Gdy zsekwencjonowano genomy rzodkiewników, odkryto w nich ponad milion mutacji, co jednak ciekawsze, okazało się, że istnieją całe fragmenty DNA o bardzo niskim wskaźniku mutacji, czyli takie, w których do mutacji dochodzi niezwykle rzadko. W tych opornych na mutacje fragmentach odkryto nadreprezentację najbardziej istotnych biologicznie genów rośliny, odpowiedzialnych między innymi za wzrost komórek czy regulację ekspresji genów. Grey Monroe z Uniwersytetu w Kalifornii oraz Detlef Weigel z Instytutu Maxa Plancka, którzy są głównymi autorami pracy, zauważają:

To bardzo ważne fragmenty genomu. Najważniejsze obszary są chronione przed mutacjami. Mechanizmy naprawy DNA muszą być w tych regionach szczególnie efektywne7.

Badacze zaobserwowali, że sposób, w jaki DNA zawija się wokół białek, a zwłaszcza histonów, może być dobrym wskaźnikiem, czy dany fragment będzie ulegał mutacjom. Weigel stwierdza:

To oznacza, że jesteśmy w stanie przewidywać, które geny są w większym stopniu narażone na mutacje, a które w mniejszym. Daje nam to całkiem dobry obraz tego, co się tam dzieje8.

Jak twierdzi Grey Monroe:

Zawsze uważaliśmy, że mutacje są zasadniczo losowe w całym genomie. Okazuje się jednak, że zaobserwowana mutacja jest bardzo nielosowa i to nielosowa w sposób, który jest korzystny dla rośliny. To zupełnie nowy sposób myślenia o mutacjach genetycznych9.

Weigel podsumowuje badanie bardzo krótko: „Ważniejsze geny mniej mutują”10. W pewnym sensie rośliny „wybierają”, które geny mają być chronione przed mutacjami, by zwiększyć swoje szanse na przeżycie.

 

Wyzwanie dla współczesnej biologii

Autorzy pracy zastanawiają się, jakie skutki dla nauki przyniesie ich odkrycie i już w streszczeniu piszą:

Wbrew oczekiwaniom stwierdzamy, że mutacje występują rzadziej w funkcjonalnie ograniczonych obszarach genomu. […] Wnioskujemy, że błąd mutacji związany z epigenomem zmniejsza występowanie szkodliwych mutacji u Arabidopsis, co daje podstawy do kwestionowania panującego paradygmatu, że mutacja jest bezkierunkową siłą ewolucji11.

W podsumowaniu podkreślają:

Nasza praca daje szerszy obraz procesów stojących za naturalną bioróżnorodnością. Może ona zainspirować zarówno teoretyczne rozważania, jak i praktyczne badania nad ewolucyjną rolą mutacji12.

Detlef Weigel dodatkowo zauważa:

To, co znaleźliśmy, na pierwszy rzut oka wydaje się zaprzeczać ustalonej teorii, że początkowe mutacje są całkowicie losowe i że tylko dobór naturalny decyduje, które mutacje zachowują się w organizmach13.

 

W jaki sposób odpowiedzą na to uczeni?

Od czasów Darwina naukę głównego nurtu rozumie się jako poszukiwanie wyłącznie naturalistycznych wyjaśnień, a teorię ewolucji uznaje się za centralne twierdzenie biologii, panuje bowiem pogląd, że „nic w biologii nie ma sensu, jeśli nie jest rozpatrywane w świetle teorii ewolucji”14. Współczesna teoria ewolucji została uzupełniona o najnowszą wiedzę z zakresu biologii molekularnej dotyczącą powstawania mutacji genetycznych. Pozycja neodarwinizmu nie jest jednak tak mocna, jak zwykło się przyjmować – w ramach ewolucjonizmu proponuje się inne ujęcia, na przykład rozszerzoną syntezę ewolucyjną15. Ponieważ teoria ewolucji już się zdezaktualizowała, to nie należy jej nauczać w obecnym kształcie16. Nauka powinna być otwarta na nowe rozwiązania i odkrycia, bo to jest najlepsza droga do postępu. Wystarczy przypomnieć na przykład centralny dogmat biologii molekularnej, który został wyparty przez nowe koncepcje, kiedy odkryto mechanizmy epigenetyczne i ustalono, że klasyczne ujęcie dotyczące ekspresji genów i biosyntezy białek było dalece niewystarczające do wyjaśniania kolejnych obserwacji17.

Odkrycie, że mutacje nie zawsze są losowe, jawnie podważa jeden z fundamentów powszechnie akceptowanej teorii ewolucji. Jak zauważa Harry Baker:

Jest to sprzeczne z jednym z kluczowych założeń teorii ewolucji […], choć nowe odkrycie nie obala jej ani nie dyskredytuje, a naukowcy twierdzą, że losowość nadal może odgrywać rolę w procesie powstawania mutacji. Badanie pokazuje jednak, że zmiany genetyczne są bardziej złożone, niż dotychczas sądzono18.

Kluczowa w tym wypadku może się okazać odpowiedź ze strony neodarwinizmu – czy nowe wyniki doprowadzą do jego upadku, czy raczej do powstania czegoś na kształt neoneodarwinizmu, czy też dojdzie do próby podważenia tego odkrycia lub zostaną zastosowane wybiegi erystyczne w postaci nadawania przyrodzie mocy sprawczej na kształt panteizmu lub witalizmu19.

 

Konsekwencje odkrycia

Bez względu na to, jaka będzie odpowiedź nauki głównego nurtu, omawiane odkrycie jest bardzo istotne dla dalszych badań nad mutacjami genetycznymi, a także pozwala twierdzić, że zdanie Behego na temat istotnej roli nielosowych i ukierunkowanych mutacji w rozwoju życia może być słuszne20. Zaakceptowanie tego odkrycia oraz włożenie wysiłku w dalszą działalność badawczą w kierunku poznawania natury mutacji genetycznych może zaowocować rozwojem biologii oraz innych nauk przyrodniczych.

Warto jednak zwrócić uwagę na jeszcze jeden istotny aspekt omawianego odkrycia. Grey Monroe stwierdza bowiem:

Roślina wskutek ewolucji wykształciła sposób ochrony swoich najważniejszych genów przed mutacją. Jest to ekscytujące, ponieważ odkrycia te mogą nas zachęcić do poszukiwania mechanizmów ochrony ludzkich genów przed szkodliwymi mutacjami21.

Inne badania wskazują, że nowe sposoby sekwencjonowania genomu oraz różnych technik analizy molekularnej mogą się przyczyniać do wcześniejszego przewidywania oraz zapobiegania chorobom somatycznym o podłożu genetycznym22. Omawiane odkrycie może więc przyczynić się nie tylko do rozwoju biologii molekularnej oraz ewolucyjnej, ale również medycyny, a zwłaszcza onkologii. Emily C. Dooley zwraca uwagę:

Odkrycia opublikowane w czasopiśmie „Nature” radykalnie zmieniają nasze rozumienie ewolucji i mogą pewnego dnia pomóc naukowcom w hodowli lepszych upraw, a nawet pomóc ludziom w walce z rakiem23.

Wyniki badania rzucają więc nowe światło na nauki o życiu, ponadto może się okazać, że odkrycie to stoi u podstaw nowego przełomu w diagnostyce molekularnej lub nawet terapii genowej.

Bartosz Bagrowski

 

Źródło zdjęcia: Wikimedia Commons

Ostatnia aktualizacja strony: 26.4.2023

Przypisy

  1. Por. A. Nehring-Rupińska, Pokłosie Darwina. Kilka słów o doborze naturalnym i naturalizmie metodologicznym, „W Poszukiwaniu Projektu” 2020, 12 listopada [dostęp 12 III 2022]; Mutations Are Random, „Understanding Evolution” [dostęp 12 III 2022].
  2. Por. B. Bagrowski, Ewolucja zmysłu estetycznego, „W Poszukiwaniu Projektu” 2020, 17 czerwca [dostęp 12 III 2022].
  3. Por. J. Cairns, J. Overbaugh, S. Miller, The Origin of Mutants, „Nature” 1988, Vol. 335, s. 142–145; E. Jablonka, M.J. Lamb, Zmiana genetyczna: ślepa, ukierunkowana, interpretatywna?, tłum. P. Wołkowski, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2007/2008, t. 4/5, s. 163–165 [163–201] DOI: 10.53763/fag.39 [dostęp 12 III 2022].
  4. Por. B. Bagrowski, „Tajemnice komórki z Michaelem Behe” – o złotej erze biologii molekularnej i poznawaniu mikrokosmosu komórkowego, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 6 stycznia [dostęp 12 III 2022].
  5. Por. M. Wnuk, Ewolucjonistyczne poglądy Michaela J. Behego, „W Poszukiwaniu Projektu” 2022, 14 stycznia [dostęp 12 III 2022].
  6. Por. J.G. Monroe et al., Mutation Bias Reflects Natural Selection in Arabidopsis Thaliana, „Nature” 2022, DOI: 10.1038/s41586–021–04269–6 [dostęp 12 III 2022].
  7. Max–Planck–Gesellschaft, DNA Mutations Do Not Occur Randomly Discovery Transforms Our View of Evolution, „SciTech Daily” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  8. T. Koumoundouros, New Evidence Challenges The Idea That Mutations Are Entirely Random, „Science Alert” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  9. UC Davis, Study Challenges Evolutionary Theory That DNA Mutations Are Random, „Phys.org” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  10. S. Bundell, B. Thompson, Why Mutation Is Not As Random As We Thought, „Nature Podcast” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  11. Monroe et al., Mutation Bias.
  12. Tamże.
  13. University of California–Davis, DNA Mutations Are Not Random: New Research Radically Changes Our Understanding of Evolution, „SciTech Daily” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  14. Por. T. Dobzhansky, Nic w biologii nie ma sensu, jeśli nie jest rozpatrywane w świetle teorii ewolucji, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2022, t. 19, nr 1, s. 93–108, https://doi.org/10.53763/fag.2022.19.1.197.
  15. Por. B. Bagrowski, Nowoczesna czy rozszerzona synteza ewolucyjna? – czyli o powstawaniu zmian ewolucyjnych, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 2 lipca [dostęp 12 III 2022].
  16. Por. J. Wells, Zombie science. Surowy materializm jako pożywka dla teorii Darwina, tłum. A. Wójcicki, „W Poszukiwaniu Projektu” 2019, 20 grudnia [dostęp 12 III 2022]; B. Bagrowski, Co ma wspólnego geocentryzm i neodarwinizm? – czyli o rozpaczliwym budowaniu twierdzy, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 24 lutego [dostęp 12 III 2022].
  17. Por. A. Myc, Wzloty i upadki dogmatów naukowych, „W Poszukiwaniu Projektu” 2020, 29 grudnia [dostęp 12 III 2022]; Evolution News, Genetyka i epigenetyka – nowe problemy dla darwinizmu, tłum. K. Mogielnicka, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 27 sierpnia [dostęp 12 III 2022].
  18. H. Baker, New Study Provides First Evidence of Non–random Mutations in DNA, „Live Science” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  19. Por. Evolution News, Darwinizm jako panteizm lub witalizm, tłum. D.J. Skotarek, „W Poszukiwaniu Projektu”  2020, 5 listopada [dostęp 12 III 2022].
  20. Por. Wnuk, Ewolucjonistyczne poglądy Michaela J. Behego.
  21. M. Irving, Evolution Study Suggests DNA Mutations Are Less Random Than We Thought, „New Atlas” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  22. Por. M. Gundry, J. Vijg, Direct Mutation Analysis by High–throughput Sequencing: From Germline to Low–abundant, Somatic Variants, „Mutation Research” 2012, Vol. 729, No. 1–2, s. 1–15, DOI: 10.1016/j.mrfmmm.2011.10.001 [dostęp 12 III 2022].
  23. E.C. Dooley, Study Challenges Evolutionary Theory That DNA Mutations Are Random – Findings Could Lead to Advances in Plant Breeding, Human Genetics, „UC Davis” 2022 [dostęp 12 III 2022].

Literatura:

  1. Bagrowski B., Co ma wspólnego geocentryzm i neodarwinizm? – czyli o rozpaczliwym budowaniu twierdzy, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 24 lutego [dostęp 12 III 2022].
  2. Bagrowski B., Ewolucja zmysłu estetycznego, „W Poszukiwaniu Projektu” 2020, 17 czerwca [dostęp 12 III 2022].
  3. Bagrowski B., Nowoczesna czy rozszerzona synteza ewolucyjna? – czyli o powstawaniu zmian ewolucyjnych, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 2 lipca [dostęp 12 III 2022].
  4. Bagrowski B., „Tajemnice komórki z Michaelem Behe” – o złotej erze biologii molekularnej i poznawaniu mikrokosmosu komórkowego, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 6 stycznia [dostęp 12 III 2022].
  5. Baker H., New Study Provides First Evidence of Non–random Mutations in DNA, „Live Science” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  6. Bundell S., Thompson B., Why Mutation Is Not As Random As We Thought, „Nature Podcast” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  7. Cairns J., Overbaugh J., Miller S., The Origin of Mutants, „Nature” 1988, Vol. 335, s. 142–145.
  8. Dobzhansky T., Nic w biologii nie ma sensu, jeśli nie jest rozpatrywane w świetle teorii ewolucji, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2022, t. 19, nr 1, s. 93–108, https://doi.org/10.53763/fag.2022.19.1.197.
  9. Dooley E.C., Study Challenges Evolutionary Theory That DNA Mutations Are Random – Findings Could Lead to Advances in Plant Breeding, Human Genetics, „UC Davis” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  10. Evolution News, Darwinizm jako panteizm lub witalizm, tłum. D.J. Skotarek, „W Poszukiwaniu Projektu” 2020, 5 listopada [dostęp 12 III 2022].
  11. Evolution News, Genetyka i epigenetyka – nowe problemy dla darwinizmu, tłum. K. Mogielnicka, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 27 sierpnia [dostęp 12 III 2022].
  12. Gundry M., Vijg J., Direct Mutation Analysis by High–throughput Sequencing: From Germline to Low–abundant, Somatic Variants, „Mutation Research” 2012, Vol. 729, No. 1–2, s. 1–15, DOI: 10.1016/j.mrfmmm.2011.10.001 [dostęp 12 III 2022].
  13. Irving M., Evolution Study Suggests DNA Mutations Are Less Random Than We Thought, „New Atlas” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  14. Jablonka E., Lamb M.J., Zmiana genetyczna: ślepa, ukierunkowana, interpretatywna?, tłum. P. Wołkowski, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2007/2008, t. 4/5, s. 163–165 [163–201] DOI: 10.53763/fag.39 [dostęp 12 III 2022].
  15. Koumoundouros T., New Evidence Challenges The Idea That Mutations Are Entirely Random, „Science Alert” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  16. Max–Planck–Gesellschaft, DNA Mutations Do Not Occur Randomly Discovery Transforms Our View of Evolution, „SciTech Daily” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  17. Monroe J.G. et al., Mutation Bias Reflects Natural Selection in Arabidopsis Thaliana, „Nature” 2022, DOI: 10.1038/s41586–021–04269–6 [dostęp 12 III 2022].
  18. Mutations Are Random, „Understanding Evolution” [dostęp 12 III 2022].
  19. Myc A., Wzloty i upadki dogmatów naukowych, „W Poszukiwaniu Projektu” 2020, 29 grudnia [dostęp 12 III 2022].
  20. Nehring-Rupińska A., Pokłosie Darwina. Kilka słów o doborze naturalnym i naturalizmie metodologicznym, „W Poszukiwaniu Projektu” 2020, 12 listopada [dostęp 12 III 2022].
  21. UC Davis, Study Challenges Evolutionary Theory That DNA Mutations Are Random, „Phys.org” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  22. University of California–Davis, DNA Mutations Are Not Random: New Research Radically Changes Our Understanding of Evolution, „SciTech Daily” 2022 [dostęp 12 III 2022].
  23. Wells J., Zombie science. Surowy materializm jako pożywka dla teorii Darwina, tłum. A. Wójcicki, „W Poszukiwaniu Projektu” 2019, 20 grudnia [dostęp 12 III 2022].
  24. Wnuk M., Ewolucjonistyczne poglądy Michaela J. Behego, „W Poszukiwaniu Projektu” 2022, 14 stycznia [dostęp 12 III 2022].
Liczba wyświetleń: 945
Tagi: celowość, Detlef Weigel, DNA, epigenetyka, ewolucja, gen, Grey Monroe, John Cairns, losowość, malaria, Michael J. Behe, mutacje, neodarwinizm, przypadek, rozszerzona synteza ewolucyjna, rzodkiewnik pospolity

8 odpowiedzi na “Teza o nielosowości mutacji genetycznych i jej konsekwencje dla naukiCzas czytania: 10 min ”

  1. Ale wy macie zapłon 🙂

    Nielosowe mutacje w gorących miejscach mutacyjnych, mechanizmy epigenetyczne – ewolucja w super-tempie! O nowej syntezie ewolucyjnej

    https://slawekp7.wordpress.com/2021/06/05/nielosowe-mutacje-w-goracych-miejscach-mutacyjnych-mechanizmy-epigenetyczne-ewolucja-w-super-tempie-o-nowej-syntezie-ewolucyjnej/

    W biologii słowo „ewolucja” ma różne znaczenia – o nielosowej ewolucji (zmienności w ramach normy reakcji na środowisko). „Śmieciowe DNA” czy molekularna „ciemna materia”? Adaptacyjne mutacje synonimiczne, funkcjonalne pseudogeny, konwergencja molekularna. O tym, jak się nie powinno argumentować na gruncie nauki – konkretne przykłady!

    https://slawekp7.wordpress.com/2021/09/08/w-biologii-slowo-ewolucja-ma-rozne-znaczenia-o-nielosowej-ewolucji-zmiennosci-w-ramach-normy-reakcji-na-srodowisko-adaptacyjne-mutacje-synonimiczne-funkcjonalne-pseudogeny-konwergencja/

    Odpowiedz

  2. Teza przedstawiona w artykule jest błędna, ponieważ została oparta o dane obciążone błędem przeżywalności. Badacze analizowali zmutowane genomy, które rozwinęły się do organizmu, nie brali zaś do analizy (bo skąd) żadego zmutowanego genomu, który nie rozwinął się – nie wiadomo, ile było takich mutacji i w którym miejscu genomu wystąpiły. W związku z tym, aby wyjaśnić otrzymane dane, przyjęli dwie hipotezy „ad hoc”: mutacje nie rozkładają się równomiernie w genomie i/lub mechanizmy naprawy genomu są różne w różnych miejscach genomu. Więcej o błędzie przeżywalności w .
    Pomimo, że na podstawie tych danych nie ma podstaw do odrzucenia hipotezy o losowym miejscu wystąpienia mutacji, to wyniki eksperymentu pokazują konieczność modyfikacji teorii ewolucji, uwzględniając, że proces ewolucji zachodzi w dwóch fazach: test wewnętrzny funkcjonowania genomu (organizm musi się rozwinąć) i test zewnętrzny genomu – organizm musi wydać potomstwo.
    Ostatnią rzeczą, którą należy zmienić, jest zmiana pojęcia „dobór naturalny”, które sugeruje, że reguła wyboru w ewolucji jest pozytywna (to bierzemy), na „eliminacja dysfunkcyjnych/nieprzystosowanych genomów”, które sugeruje, że reguła wyboru w ewolucji jest negatywna (to odrzucamy).

    Odpowiedz

  3. CZYM SIĘ RÓŻNI HIPOTETYCZNA, LOSOWA EWOLUCJA W POJĘCIU NEODARWlNISTÓW OD NIELOSOWEJ EWOLUCJI OPARTEJ MIĘDZY INNYMI NA NIE-PRZYPADKOWYCH MUTACJACH❓

    Zakładana ewolucja w wyniku losowych mutacji i losowego doboru naturalnego:

    Z założenia Przyczyną każdej adaptacji ewolucyjnej muszą być określone korzyści, które dają mutantowi przewagę selekcyjną. Ale zanim to nastąpi muszą się pojawić odpowiednie mutacje i odpowiedni czynnik selekcyjny. Np. „ewolucyjny, lądowy przodek delfina” miał się zmienić w ssaka podobnego kształtem do ryby, ponieważ jego czworonożni przodkowie 50 000 000 lat temu rzekomo zajęli zwolnioną przez wodne gady niszę ekologiczną. Konkretnie oceany.

    Opływowy kształt delfinów, ich odpowiednio zbudowany szkielet oraz warstwa tłuszczu o specyficznych właściwościach. Odpowiednio zmodyfikowane oczy, spłaszczona płetwa ogonowa, płetwy boczne i przesunięcie otworu oddechowego ku czubkowi głowy (nozdrze) daje delfinom duże korzyści, jako organizmom wodnym. W tym przypadku ewolucję teoretycznie napędzały mutacje odcedzane przez czynnik selekcyjny, jakim jest wodne środowisko.

    U „ewolucyjnego przodka delfina” prawdopodobieństwo pojawienia się mutacji , które mogłyby go przekształcić w hipopotama, krowę, lub jelenia było takie samo, jak te, które stopniowo przekształcały go w delfina. To woda była tym czynnikiem selekcyjnym, który miał wyławiać mutacje na zdelfinowacenie pierwotnego czworonożnego, „praparzystokopytnego przodka delfina”. A więc teoretycznie możliwości ewolucyjne przodka delfina były ograniczone. Nie mógłby on stać się np. z powrotem rybą, czy ptakiem.

    Ewolucja w wyniku nie-losowych mutacji

    Według założeń neodarwinistów ewolucja opiera się na przypadkowych mutacjach i nieprzypadkowej selekcji naturalnej. Faktem jest, że silna wichura, która może stanowić czynnik selekcyjny w ewolucji, najpierw porwie lżejsze organizmy i ciśnie je do morza, a cięższe oszczędzi, co przyczyni się do ich przewagi selekcyjnej. W tym przypadku nieprzypadkowe jest to, że wichura porwie akurat lżejsze osobniki, a cięższe oszczędzi, ponieważ jest to powszechnie znana reguła, że wiatr prędzej porwie lżejsze niż cięższe organizmy. Jednak silną wichurę wywołują przypadkowe fluktuacje atmosferyczne i prawdopodobieństwo, że wiatr będzie wiał z różną częstotliwością jest takie samo. A więc twierdzenie, że selekcja naturalna jest nieprzypadkowa, to nadużycie obliczone na to, żeby przekonać przeciętnego zjadacza chleba, że w ewolucji działa jakiś czynnik nieprzypadkowy.

    Wprawdzie czynniki selekcyjne są losowe, ale wiele organizmów jest genetycznie uodpornionych na różne czynniki środowiskowe dlatego nie mogą ich zaskoczyć. W tym celu organizmy dysponują całym wachlarzem genetycznie zakodowanych mechanizmów umożliwiających szybkie dostosowanie się do wyzwań środowiska. Mechanizmy te składają się z kompleksów tworzacych skomplikowane maszynerie molekularne i enzymów odpowiedzialnych za dostosowanie w ramach normy reakcji na środowosko. Choć w wyniku ich oddziaływania dany gatunek może zacząć się różnić od gatunku macierzystego, to są to jedynie odmiany (podgatunki, rasy) według definicji tych jednostek systematycznych przez Linneusza.

    Odmiany te w dalszym ciągu należą do jednego gatunku i mimo różnic morfologicznych czy nawet specjacji (bariery reprodukcyjnej) lub różnych „przemeblowań” strukturalnych w genomach jeżeli je porównać literka po literce (ATGC) są prawie identyczne!

    Norma reakcji osobnika to: genetycznie zdeterminowany zakres możliwych prawdopodob- nych reakcji fenotypowych, które uzewnętrzniają się w postaci różnych fenotypów w wyniku współdziałania tego genotypu z czynnikami środowiska zewnętrznego.

    W tym przypadku nie powstają nowe geny tylko różne, wcześniej nieaktywne, są dopuszczane do głosy, a inne wyciszane. Więcej o tym można sobie poczytać tu:
    https://tiny.pl/4w3rczhv

    Gorące miejsca mutacyjne, to takie, w których mutacje zachodzą częściej niż w innych. Efekt może być indukowany czynnikami środowiskowymi. W przypadku mechanizmów w ramach normy reakcji na środowisko proces jest kontrolowany i ograniczany do konkretnych sekwencji w genomie – gorące miejsca mutacyjne. Zatem nielosowe mutacje, to nieprzypadkowa odpowiedź danego organizmu na wyzwania środowisko. W przypadku założeń neodarwinistów mutacje korzystne pojawiają się losowo a szansa pojawienia się mutacji korzystnej (adaptacyjnej) i niekorzystnej są takie same. Jak rzucanie monetą w celu wylosowania orła i reszki. Inaczej jest w przypadku mutacji nie-losowych. Odpowiednie mechanizmy molekularne badają środowisko i następnie przekazują informacje komórkom przygotowanym na taką ewentualność. Zmiany nastąpiły nagle i żeby gatunek przetrwał musi to się wiązać z natychmiastową odpowiedzią adaptacyjną w ramach normy reakcji genomu na środowisko.

    W ramach jednego z tych procesów specjalna maszyneria biochemiczna wprowadza edycje do genów – nielosowe zmiany-mutacje korzystne, które modyfikują geny. Ich produkty, np. gęste futro, wykształci się w supertępie!

    Uczeni badający ewolucje w ramach normy reakcji na środowisko twierdzą, że na zmiany morfologiczne w ich wyniku losowa ewolucja neodarwinowska potrzebowałaby tysiecy i milionów lat.

    (1)

    Podsumujmy: postulowana ewolucja w wyniku losowych mutacji. Najpierw pojawia się zagrożenie ze strony środowiska następnie należy zaczekać na korzystne błędy
    (mutacje adaptacyjne) podczas replikacji DNA.

    (2)

    Pojawia się zagrożenie ze strony środowiska. Organizm informuje o tym inne komórki – za pomocą receptorów i różnych rodzajów opisanej sygnalizacji (transdukcji sygnału, pęcherzyków komunikacyjnych czy nanorurek). Nastepnie według instrukcji genetycznych odpowiednie mechanizmy molekularne edytują geny prowadzając sensowna informację pod postacią różnych zmian zwanych potocznie i ogólnie mutacjami.

    Rośliny posługują się nabytą zdolnością do zapamiętywania stopnia nasłonecznienia. Potrafią zapamietywać szok oksydacyjny. W tym celu produkują specjalne komórki zapamietujace takie wyzwania środowiska. Jeżeli coś takiego powtórzy się znowu, to rośliba jest przygotowana. Podobnie działa pamięć w układzie odpirnościowym (pamięć komórkowa). Specjalne limfocyty zapamietują przepis na antyciało i w przypadku kolejnej inwazji tego samego patogenu nie trzeba już przeprowadzać całej procedury tworzenia przeciwciał przez układ odpornościowy. Liczy sie każda chwila! Dzieki pamięci komorkowej po jakimś czasie bezpiecznie moze spasc poziom przeciwciał we krwi. Wyobraźmy sobie co by było, gdyby we krwi kumulowały się wszystkie przeciwciała z infekcji jakie przeszliśmy od narodzin. Nie starczyłoby miejsca w krwiobiegu.

    Podobny mechanizm działa w przypadku pamięci mięśniowej. Organizm odbiera ćwiczenia siłowe, jako odpowiedź na wyzwania środowiska i masa mięśniowa rośnie w tym serce, zeby dostarczyć tlen do powiekszajacej sie tkanki miesniowej.

    Kiedy przestajemy na dłużej ćwiczyć masa mięśniowa spada, ale specjalne komórki satelitarne (macierzyste prekursory komórek miesniowych) zapamietują przepis na duże miesnie i szybko je odnawiają w wypadku kolejnych cwiczen. Organizm jest przekonany, ze od tego zalezy przetrwanie!

    Mechanizmy adaptacyjne w ramach normy reakcji na środowisko to część wyposażenia genetycznego z jakim się rodzimy. Całkiem jak ptaki, które nie musza sie uczyc budowy gniazd, tylko rodza sie z ta genetycznie zakodowaną wiedzą. Inteligentny projektant wiedział z jakimi wyzwaniami środowiska ewentualnie spotyka sie kazdy gatunek, jaki stworzył i wyposażył je w odpowiednie mechanizny umożliwiajace przetrwanie oraz zapamietywanie epigenetyczne takich rozwiązan. Dzieki czemu moga byc od eazu przekazywane potomstwu. Byc moze tak powstały rasy ludzkie i poszczegolne cechy adaptacyjne (kolor skóry, kształt nosa) zaczeły sie dziedziczyc epigenetycznie?

    W biologii slowo ewolucja ma rózne znaczenia. Wykorzystuja to darwinisci wszystko wrzucajac do jednego worka. A potem sie chwala, ze maja dowody potwierdzajace teorie Darwina. Patologia!

    COS Z LITERATURY NAUKOWEJ O MUTACJACH NIELOSOWYCH:

    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10634368/

    „Obserwowane spektrum mutacji wyników adaptacyjnych może być ograniczone przez wiele czynników. Na przykład, uprzedzenia mutacyjne mogą zawęzić obserwowane spektrum poprzez zwiększenie tempa mutacji w izolowanych miejscach genomu. Natomiast złożone środowiska mogą przesunąć obserwowane spektrum poprzez zdefiniowanie konsekwencji sprawności szlaków mutacji. Badamy wpływ różnych środowisk odżywczych na ewolucję ruchliwości u Pseudomonas fluorescens Pf0-2x (skonstruowana nieruchliwa pochodna Pf0-1) w obecności i nieobecności silnego punktu zapalnego mutacji. Poprzednie prace wykazały, że ten punkt zapalny mutacji może zostać zbudowany i rozbity za pomocą sześciu cichych mutacji, które zapewniają szybki dostęp do mutacji, która ratuje ruchomość pływania i nadaje najsilniejszy fenotyp pływania w określonych środowiskach. Tutaj wyewoluowaliśmy wariant hotspot i non-hotspot szczepu Pf0-2x dla ruchliwości w warunkach środowiska bogatego w składniki odżywcze (LB) i ograniczającego składniki odżywcze (M9). Zaobserwowaliśmy, że szczep hotspot konsekwentnie ewoluował szybciej we wszystkich warunkach środowiskowych, a jego spektrum mutacji było odporne na różnice środowiskowe. Jednak szczep non-hotspot miał wyraźne spektrum mutacji, które zmieniało się w zależności od środowiska odżywczego. Co ciekawe, podczas gdy alternatywne mutacje adaptacyjne w środowiskach bogatych w składniki odżywcze były równe lub mniej skuteczne niż mutacja hotspot, większość tych mutacji w warunkach ograniczonych składników odżywczych wytworzyła lepszych pływaków. Nasze eksperymenty konkurencyjne odzwierciedlały te ustalenia, podkreślając rolę środowiska w definiowaniu zarówno spektrum mutacji, jak i powiązanej siły fenotypu. Wskazuje to, że podczas gdy hotspoty mutacji działające w powiązaniu z doborem naturalnym mogą przyspieszyć dostęp do solidnych mutacji adaptacyjnych (które mogą zapewnić przewagę konkurencyjną w ewoluujących populacjach), mogą one ograniczać eksplorację krajobrazu mutacji, ograniczając dostęp do potencjalnie silniejszych fenotypów w określonych środowiskach.

    (…..)

    Mutacyjne punkty zapalne, które opisują przypadki, w których niezależne linie komórkowe uporczywie utrwalają mutacje w tych samych miejscach genomu, mogą sprawić, że ewolucja będzie niezwykle powtarzalna. Takie punkty zapalne mają ogromne znaczenie, ponieważ zaobserwowano, że napędzają ewolucję w różnych dziedzinach życia, od wirusów (w tym SARS-CoV-2 1 ), przez bakterie (w tym MRSA 2 ), po linie komórek wyższych eukariotów, w tym u gatunków ptaków 3 i ludzkie nowotwory 4 . Nasze zrozumienie dynamiki ewolucyjnej (np. selekcja konkurencyjna i interferencja klonalna) może czasami wyjaśniać pojawianie się punktów zapalnych, ale cechy genetyczne, które tworzą punkty zapalne poprzez stronnicze zmiany tempa mutacji, są znacznie mniej zrozumiałe.

    Istnieje wiele przykładów eksperymentalnych systemów ewoluujących poprzez powtarzalną ewolucję. Mikroby ewoluujące pod wpływem silnej selekcji często szybko przyjmują podobne nowe fenotypy 5 , 6 . Co więcej, fenotypy te są często wspierane przez punkty zapalne mutacji, które występują w postaci skupionych zmian genetycznych w tym samym regionie genomu 7 , 8 lub w ograniczonych kieszeniach locus 9 , 10 , 11 , 12 . Czasami zrealizowane mutacje znajdują się tylko w genach z pojedynczej ścieżki regulacyjnej 13 , 14 lub pojedynczego kompleksu białkowego 15 . W rzadkich przypadkach można zaobserwować, że zdarzenia ewolucyjne wielokrotnie dotyczą tylko kilku miejsc w obrębie jednego locus 16 , 17 . Powtarzalna ewolucja pozwala liniom ewoluować równolegle, a stopień paralelizmu zwykle staje się mniej powszechny, gdy schodzi z szerszych regionów genomowych do nukleotydu 18 , 19 . Jednak mimo częstych opisów powtarzalnych zdarzeń ewolucyjnych często brakuje szczegółowego zrozumienia punktów zapalnych, które umożliwiają ich występowanie.”

    Odpowiedz

  4. Jak powinien ten model wygladac pokazal Behe i inni podczas krytyki hipotezy kooptacji w ewolucji silnika bakteryjnego. Ja
    przyjrzalem sie pierwszy hipotezie ewolucji syntazy ATP. Nalezalo sie gruntownie zapoznac z argumentami twocow tych pomyslow, a nastepnie krok po kroku zbic ich argumenty. Co w przypadku tych oderwanych od rzeczywistosci molekularnej bajeczek nie było trudno zamknac wszystkie te naiwne brameczki. Profesor Karpinski poradzi sobie z tymi bajeczkami jeszcze szybciej. Na mojej polce stoi ksiazka, w ktorej zaprezentowano model ewolucji fotosyntezy. Powolano sie na rzekoma duplikacje genu, ktory koduje skrzyzowane drugie bialko, o ktorym mowil Karpinski.

    Potem autor zastanawial sie jak to do tego bialka, jeszcze u bakterii fotosyntetyzujących, ewolucja mogla dodac pewien mineral tworzacy centrum aktywne (kofaktor), ktore rozczepia (rozcina) jak nozem wode na tlen i wodór!

    Napisal, ze gdyby ludzie potrafili to robic na skale pezemyslowa jak rosliny, to problem paliwowy bylby dawno rozwiazany!

    Chodzi o ta ksiązke. Dobrze by było podeslac link panu profesorowi:

    https://lubimyczytac.pl/ksiazka/155810/najwieksze-wynalazki-ewolucji

    Odpowiedz

  5. Nie zapominajmy o najważniejszych! W wywiadzie, jakiego udzielił ostatnio profesor Stanisław Mariusz Karpiński mówił między innymi o nielosiwych mutacjach i przewidywalnych, bo powtarzalnych, matematycznych wzorach, jakie tworzą nielosowe mutacje i jak to wpływa na rozpiznawanie inteligentnego projektu w bioligii u niego. W tym kontekście poruszył problem braku entropii genów (zapadka Millera). wspomniał o koncepcji nieredukowalnej złożoności i o tym, że pracuje nad naukowym modelem mającym rozstrzygnąć czy fotosynteza, którą bada jest takim systemem. Wyniki takich dociekań byłyby niezwykle interesujące! Tu jest wywiad z panem Karpińskim:

    https://www.youtube.com/live/MxKb5Cxh7Pc?si=oWCFi-fv4qHh2MQq

    Odpowiedz

  6. Nie zapominajmy o najważniejszych! W wywiadzie, jakiego udzielił ostatnio profesor Stanisław Mariusz Karpiński mówił między innymi o nielosowych mutacjach i przewidywalnych, bo powtarzalnych, matematycznych wzorach, jakie tworzą nielosowe mutacje i jak to wpływa na rozpiznawanie inteligentnego projektu w bioligii u niego. W tym kontekście poruszył problem braku entropii genów (zapadka Millera). wspomniał o koncepcji nieredukowalnej złożoności i o tym, że pracuje nad naukowym modelem mającym rozstrzygnąć czy fotosynteza, którą bada jest takim systemem. Wyniki takich dociekań byłyby niezwykle interesujące! Tu jest wywiad z panem Karpińskim:

    https://www.youtube.com/live/MxKb5Cxh7Pc?si=oWCFi-fv4qHh2MQq

    Odpowiedz

  7. Polskie streszczenie. Mowa tu o ochronie kluczowych genów przed mutacjami. Kluczowych pod jakim wzgledem? Ktore geny nie sa kluczowe? Ludzki genom zawiera 30 000 genow. Statystycznie w wyniku roznych sposobow odczytu genu, czy alternatywnej rekombinacji na bazie kazdego z tych 30 000 genow moze powstac 40 genow kodujacych 40 białek. 30 000×40=1 200 000. Około tylu białek koduje te 30 000 genów. Które z tych 40 białek doznaja poprawy a ktore przepadna w wyniku mutacji w tym samym genie, który je na rozne sposoby koduje?

    Skoro te najistotniejsze geny sa tak zagrozone mutacjami, sa tak konserwatywne u wszystkuch organizmów, to na poziomie ktorych genow zachodzi ewolucja?

    Gdzie sa geny czlowieczenstwa, ktorych nie maja małpy? Prawda jest taka, ze mowi sie jedynie o podobienstwach i roznicach w skladzie mutacji w tak zwanych homologicznych (analogicznych) genach i ze zadnej z tych mutacji nie mozna polaczyc z genami odpowiedzialnymi za zmiany makroewolucyjne 🙂

    „Zwykły przydrożny chwast może być kluczem do zrozumienia i przewidywania mutacji DNA. Nowe badania sugerują, że zmiany genetyczne, które pojawiają się w DNA organizmu, mogą nie być całkowicie przypadkowe, choć jest to sprzeczne z jednym z głównych założeń teorii ewolucji.”

    https://dzienniknaukowy.pl/mutacje-dna-wcale-nie-sa-przypadkowe

    Odpowiedz

  8. No prosze. W miare ewolucyjnego wzrostu organizmow w od nizszych w wyzsze spadalo tempo mutacji na jeden nukleotyd.

    Wedlug neodarwinistow, ktorzy chca stworzyc nowa synteze ewolucyjna bardziej odpowiadajaca rzeczywistosci, mutacji tych bylo zbyt malo, zeby wprowadzac makroewolucyjne i niezbedne innowacje ewolucyjne (adaptacyjne). Doszli zatem do wniosku, ze w wyniku tej garstki mutacji wyewoluowała o wiele bardziej skuteczna i szybsza pod tym wzgledem ewolucja nie-losowa

    „Dowody te sugerują, że wskaźniki błędów były stopniowo zmniejszane w czasie ewolucji i złożoności biologicznej [ 1 , 2 ], co podnosi możliwość, że nowe mechanizmy ewolucyjne, zdolne do generowania nowości, zostały opracowane w trakcie ewolucji coraz bardziej złożonych organizmów.”

    To był ostatni zryw na barykadzie!!!

    No prosze. W miare ewolucyjnego wzrostu organizmow w od nizszych w wyzsze spadalo tempo mutacji na jeden nukleotyd.

    Wedlug neodarwinistow, ktorzy chca stworzyc nowa synteze ewolucyjna bardziej odpowiadajaca rzeczywistosci, mutacji tych bylo zbyt malo, zeby wprowadzac makroewolucyjne i niezbedne innowacje ewolucyjne (adaptacyjne). Doszli zatem do wniosku, ze w wyniku tej garstki mutacji wyewoluowała o wiele bardziej skuteczna i szybsza pod tym wzgledem ewolucja nie-losowa

    „Dowody te sugerują, że wskaźniki błędów były stopniowo zmniejszane w czasie ewolucji i złożoności biologicznej [ 1 , 2 ], co podnosi możliwość, że nowe mechanizmy ewolucyjne, zdolne do generowania nowości, zostały opracowane w trakcie ewolucji coraz bardziej złożonych organizmów.”

    To był ostatni zryw na barykadzie!!! 🙂

    Jeszcze dosadniej. Zastanówcie sie skad te proby nowej syntezy? Czyzby stary dobry neodarwinizm miał nóż na gardle i teraz trzeba sciemniac, ze w wyniku losowej ewolucji jakims cudem, dobor naturalny ma charakter proroczy?, wyewoluowala ewolucja nie-losowa i że teraz można już tylko badac ta losowa ewolucje i jej wyrafinowane mechanizmy molekularne (które rzekomo wyewoluowały w wyniku tej garstki mutacji losowych co zapobieglo wyginieciu nieplastycznego gatunku)? 🙂 Przypominam, ze cały czas cytuje z literatury naukowej nie ze strony kreacjonistów!

    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7693803/

    „Jednakże, wzdłuż rozległego genomu stosunkowo „wolno proliferujących” komórek eukariotycznych, jest bardzo mało prawdopodobne, aby przypadkowe mutacje występujące podczas duplikacji DNA i/lub naprawy mogły wytworzyć mutacje korzystne (lub neutralne) dla adaptacji bez jednoczesnego wytworzenia szkodliwych, a zatem niezliczonej ilości nieproduktywnych prób eukariotycznych. Jest to prawdopodobnie powód, dla którego zostały wybrane z najniższym wskaźnikiem mutacji na replikację genomu. Dlatego trudno jest wyjaśnić, w jaki sposób tylko przypadkowe mutacje mogły doprowadzić do skomplikowanych molekularnych splątań komórek eukariotycznych i do ogromnej i rosnącej liczby gatunków występujących obecnie na Ziemi. Rzeczywiście, przypadkowe mutacje stanowią słaby punkt w nowoczesnej syntezie ewolucji, a matematycy przewidzieli istnienie nielosowych mechanizmów mutacji [ 8 ], a także zaproponowano nielosowe mechanizmy manipulacji genomem [ 9 , 10 , 11 , 12 ].”

    Zadałem pytanie, czy cos nie tak z darwinizmem. Bo jeżeli na kanwie tej hipotezy jest wyjaśnienie, to po co ta nowa synteza ewolucyjna? Oto odpowiedź:

    https://slawekp7.wordpress.com/2021/02/12/gggggggo/

    „Biologia teoretyczna (ewolucyjna) jest dobrym, uniwersalnym programem badawczym. Posługują się nim darwiniści i zwolennicy ID, ale wyciągamy różne wnioski. Od jakiegoś czasu, po mozolnym procesie obalania na podstawie dowodów tego, co zostało przyjęte bez dowodów pada jedna darwinowska ikona po drugiej. Tym razem nie dało się już dłużej reanimować koncepcji Samolubnego Genu Richarda Dawkinsa. Ma to ogromne konsekwencje dla darwinizmu, bo ta książka jest zlepkiem podstawowych koncepcji, na których opiera się tzw. syntetyczna teoria ewolucji (nowy neodarwinizm). Autorem tych hipotez nie jest Dawkins, tylko tytani biologii ewolucyjnej: John Maynard Smith, Hamilton, Edwards i inni.

    On ubrał wszystko w piórka własnego nazewnictwa w stylu wprawnego gawędziarza przelał wszystko na papier używając dobrego pióra. Na pogrzebie hipotezy głównym mówcą był profesor Golik. Stwierdził, że zostają z nami podstawy: mutacje i dobór naturalny, który w jakiś sposób oddziałuje na geny nie gen. Że osobiście jest przekonany: za 20, 30, 40 lat będziemy wiedzieć więcej Myślałem, że nauka bazuje na tym co wiemy a nie czego się być może dowiemy w przyszłości

    O tym jak profesor biologii Paweł Golik równocześnie podważał i bronił hipotezy samolubnego genu! – Na dzień dzisiejszy na rynku idei naukowych nie ma żadnej spójnej teorii opisującej ewolucję chemiczną wiodąca do powstania pierwszej żywej komórki (abiogenezy) ani teorii ewolucji biologicznej – według przewidywań profesora Pawła Golika taka zostanie sformułowana dopiero za jakieś 10, 20, 30, lub 40 lat!”

    Król jest nagi! I dalej

    „Dlatego trudno jest wyjaśnić, w jaki sposób tylko przypadkowe mutacje mogły doprowadzić do skomplikowanych molekularnych splątań komórek eukariotycznych i do ogromnej i rosnącej liczby gatunków występujących obecnie na Ziemi. Rzeczywiście, przypadkowe mutacje stanowią słaby punkt w nowoczesnej syntezie ewolucji, a matematycy przewidzieli istnienie nielosowych mechanizmów mutacji [ 8 ], a także zaproponowano nielosowe mechanizmy manipulacji genomem [ 9 , 10 , 11 , 12 ].”

    Genialne, on tu pisze tak naprawde o wysokim wskazniku epistazy podczas relacji bialko-bialko w ukladach nieredukowalnie zlozonych. Michael Behe w „Granicy ewolucji” omowil ten problem krok po kroku, nie oszczedzajac miejsca!

    „Kompleksowe interakcje przestrzenne białko–białko komórek eukariotycznych wynikają z translacji niezwiązanych ze sobą genów: potrzeby mechanizmów sprzężenia zwrotnego edycji genów
    Złożoność sygnałów molekularnych regulujących życie komórek eukariotycznych jest dobrze znana. Interakcje między białkami, od powierzchni komórki do jądra komórkowego i z powrotem, działają na podstawie złożonych interakcji przestrzennych regulowanych przez słabe wiązania między- i wewnątrzcząsteczkowe. Zmienne powinowactwa między różnymi domenami między- i wewnątrzcząsteczkowymi generują złożoną sieć allosterycznych komunikatów, która umożliwia niezwykłe „zjawisko” życia komórki eukariotycznej. Co ciekawe, powinowactwa interakcji cząsteczek komórkowych i zewnątrzkomórkowych różnią się w zależności od kontekstu. Na przykład immunoglobuliny zwykle wiążą się z patogenami przy wysokich powinowactwach, podczas gdy wiązanie TcR-MHC działa przy pośrednich powinowactwach, a czasami nawet utrata rozpoznawania może być korzystna, jak w przypadku mutacji CCR5-Delta32, która zapewnia odporność na wirusa niedoboru odporności ludzkiej typu I (HIV-1) [ 13 ]. W jaki sposób można dostosować te powinowactwa rozpoznawcze do potrzeb komórki i organizmu?

    Co ważne, w przeciwieństwie do policistronowych genów prokariotycznych, większość skomplikowanych splątań między cząsteczkami komórek eukariotycznych pochodzi z translacji niespokrewnionych genów, które „nie wiedzą”, że ich produkty translacyjne będą oddziaływać ze sobą sterycznie w tak złożony i funkcjonalny sposób! Tego aspektu nie można wyjaśnić przez indukcję przypadkowych mutacji losowych wzdłuż ogromnej cząsteczki DNA eukariotycznego, co wskazuje na istnienie mechanizmów sprzężenia zwrotnego edycji genów zdolnych do chirurgicznego generowania mutacji na genach nieefektywnych białek, pozostawiając resztę genomu nienaruszoną. Śmierć komórek niosących nieodpowiednie wersje białek i przeżycie komórek niosących najsilniejsze mutacje zdolne do zwiększenia wydajności białka mogłoby wówczas określić „selekcję” dziedzicznych wersji genów. Rzeczywiście, nielosowy mechanizm mutacji o podobnej aktywności został już opisany w odporności adaptacyjnej podczas somatycznej hipermutacji (SHM) immunoglobulin (Igs) [ 9 , 10 ]. Wydaje się jednak, że znane mechanizmy adaptacji nie są w stanie wyjaśnić powyższych obserwacji dotyczących innych genów eukariotycznych.

    Rzeczywiście, w oparciu o zapisy kopalne, teoria równowagi przerywanej zakłada, że ​​ewolucja biologiczna nie jest stała, ale raczej charakteryzuje się szybkimi przyspieszeniami ze specjacjami (kladami), po których następują długie okresy stazy [ 19 ].”

    Ciekawe dlaczego?

    Ja tez postuluje istnienienie takich maszyn edytorow genow, bo nie ma matematycznego faktu bez inteligetnie zaprojektowanej przyczyny w tym przypadku! Niemniej analigia do produkcji metoda prob i bledow przeciwcial w poszukiwaniu wlasciwego w limfocycie B w porownaniu do ewolucji genow rozwojowych jest fałszywa. Produkcja miliardow przeciwcial nie ma wslywu na funkcjonowanie komorki, no chyba ze sie w pore nie znajdzie. Mutacje w komorkach rozrodczych i somatycznych tak. Prowadza do chorob dziedzicznych i raka. Zatem czekamy na odkrycie kolejnych maszynerii molekularnych:

    „Rzeczywiście, szybkie adaptacje genetyczne organizmów eukariotycznych wywołane warunkami stresu środowiskowego zostały szeroko udokumentowane, a wywołane przez środowisko nielosowe zmienności genomu pośredniczone przez różne mechanizmy (takie jak mutagenne i/lub enzymy metylujące/demetylujące i/lub elementy transpozycyjne) zaproponowano w celu wyjaśnienia niektórych szybkich adaptacji biologicznych [ 9 , 10 , 11 , 12 , 22 , 23 ]. Jednakże te hipotetyczne mechanizmy nie opisują wyczerpująco specyficznych powiązań molekularnych, które pośredniczą w związku przyczynowym między warunkami stresu środowiskowego a zdolnością do szybkiego wywoływania adaptacyjnych mutacji DNA w określonych regionach genomu (przy jednoczesnym oszczędzaniu reszty genomu). Stąd mechanizmy molekularne leżące u podstaw genetycznych zmienności takich cech indukowanych przez środowisko są nadal w dużej mierze nieznane, a naukowcy nadal pracują nad odkryciem molekularnych reguł rządzących genetycznymi adaptacjami organizmów do zmian w ich niszach środowiskowych. Jest to brakujące ogniwo między ekologicznym a genowo-centrycznym poglądem na ewolucję. W związku z tym stawiam hipotezę, że komórki eukariotyczne mogą posiadać silne, jeszcze nieodkryte mechanizmy adaptacji w celu reagowania na wyzwania środowiskowe. Takie mechanizmy byłyby w stanie nielosowo wybrać kilka określonych genów, w których „lamarckowskio” generowałyby mutacje (nowe nabyte cechy), a następnie selekcja darwinowska określałaby przetrwanie i dziedziczność tylko korzystnych mutacji. Wśród znanych mechanizmów genomu nierandomowego istnieje mechanizm ograniczony do układu odpornościowego, który idealnie pasuje do tych cech: somatyczna hipermutacja immunoglobulin, która występuje w komórkach pamięci B [ 24 ].”

    Tempo mutacji nie jest rowne nawet w genach jednego organizmu! 🙂

    „Ekspresja genów szybko się rozbiega między spokrewnionymi gatunkami, odgrywając kluczową rolę w ewolucji nowych fenotypów. Zakres rozbieżności znacznie różni się między genami i jest skorelowany z organizacją nukleosomu promotora. Postawiliśmy hipotezę, że może to być częściowo wyjaśnione różnicową wrażliwością ekspresji na mutacje w regionie promotora. Zmierzyliśmy wrażliwość 22 promotorów drożdży o różnych wzorach nukleosomu na losowe mutacje w sekwencji. Wrażliwość na mutację różniła się nawet 10-krotnie między promotorami. Tej różnicy nie można było wyjaśnić obfitością miejsc wiązania czynników transkrypcyjnych . Raczej wrażliwość na mutację dodatnio korelowała ze względnym zajęciem nukleosomów w proksymalnym regionie promotora. Ponadto wrażliwość na mutację została zmniejszona po wprowadzeniu miejsca wiązania dla Reb1, czynnika blokującego tworzenie nukleosomu, co sugeruje, że organizacja nukleosomu bezpośrednio reguluje wrażliwość na mutację. Nasze badanie sugeruje ważną rolę struktury chromatyny w ewolucji ekspresji genów.”

    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1097276512001785

    Dziwne jak z tym fotonem, co jest w 2 miejscach rownoczesnie 🙂

    „Tutaj badamy tę ostatnią hipotezę, opracowując test do bezpośredniego pomiaru wrażliwości ekspresji genów na mutacje w promotorach. Chociaż nasz test eliminuje efekty sił selekcyjnych, nadal znajdujemy zmienność do 10-krotną w wrażliwości mutacji promotorów między dwiema klasami. Tej różnicy nie można wyjaśnić obfitością miejsc wiązania czynników transkrypcyjnych . Raczej wrażliwość mutacji korelowała ze względnym zajęciem nukleosomów w regionie proksymalnym promotora. Badamy dalej, czy organizacja promotora bezpośrednio wpływa na wrażliwość mutacji poprzez wprowadzenie miejsca wiązania dla Reb1, czynnika blokującego tworzenie nukleosomu. Co znamienne, ta zmiana doprowadziła do znacznego zmniejszenia wrażliwości mutacji w trzech niezależnych przypadkach. Łącznie nasze wyniki sugerują kluczową rolę organizacji nukleosomu promotora w regulacji zdolności ekspresji genów do ewolucji poprzez mutacje cis .”

    „W bakterii E. coli różne geny mutują w różnym tempie, zgodnie ze strategią zarządzania ryzykiem, taką jak ta stosowana na giełdzie. Ta ilustracja autorstwa Iñigo Martincoreny pokazuje fragment sekwencji genomu E. coli w tle z wykresem zmienności tempa mutacji i reprezentacją typu tabeli giełdowej punktów danych użytych do sporządzenia wykresu.
    Zespół kierowany przez Nicholasa Luscombe’a, adiunkta w OIST , odpowiedział na kluczowe pytanie dotyczące mechanizmu mutacji i ewolucji genetycznej. Jego nowe badanie, które zostało przeprowadzone w Europejskim Instytucie Bioinformatyki Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej, pokazuje, że organizmy żywe są w stanie ściśle chronić swoje najcenniejsze geny, podczas gdy inne są bardziej podatne na przypadkowe mutacje. Prof. Luscombe i jego współautorzy, Iñigo Martincorena i Aswin SN Seshasayee, przedstawiają swoje wyniki w artykule z 22 kwietnia w Nature .

    Ewolucja przebiega w dwóch etapach: mutacji i selekcji. Przez długi czas uważano, że mutacje genetyczne występują losowo, czasami prowadząc do korzystnych zmian w organizmie, ale częściej powodując szkody lub nie powodując żadnych efektów. Poprzez selekcję organizmy z pomocnymi mutacjami miałyby większe szanse na rozwój i rozmnażanie się, przekazując swoje geny następnemu pokoleniu, podczas gdy te ze szkodliwymi zmianami ostatecznie wymarłyby. W ostatnich dekadach niektórzy badacze zakwestionowali jednak ideę, że organizmy żywe pozwoliłyby losowej mutacji grać w rosyjską ruletkę z ich najważniejszymi genami; argumentowali raczej, że musi istnieć sposób, aby zapewnić, że niektóre geny będą bardziej podatne na mutację niż inne. Rzeczywiście, eksperymenty wykazały, że geny niezbędne do przetrwania ewoluują znacznie wolniej niż ich bardziej zbędni odpowiedniki. Jednak idei nielosowej mutacji nie można było przekonująco przetestować, ponieważ naukowcy nie mieli sposobu, aby zbadać skutki mutacji samodzielnie — selekcja zawsze stawała na przeszkodzie.

    Iñigo Martincorena, doktorant w laboratorium prof. Luscombe’a, był w stanie pokonać to ograniczenie, analizując ogromną liczbę danych, sekwencjonowane genomy 34 blisko spokrewnionych szczepów bakterii E. coli . Dopasowując i porównując geny w różnych sekwencjach, odkrył, że selekcja stanowiła niewielką część różnicy w tempie zmian między genami. A ta różnica jest drastyczna, przy czym niektóre geny mutują nawet 60 razy wolniej niż inne, mówi Martincorena.

    „Zdumiewa nas, jak zmienna jest szybkość mutacji w genomie” – mówi. „Wykazaliśmy, że te bakterie wyewoluowały sprytny mechanizm kontrolujący szybkość ewolucji w kluczowych obszarach genomu. Jest to ważne dla wielu obszarów badań nad zdrowiem. Na przykład podobne mechanizmy mogą występować w rozwoju nowotworów”. Jednym z najsilniejszych wzorców odkrytych przez zespół jest to, że częściej używane geny bakteryjne są lepiej chronione przed mutacją, wyjaśnia prof. Luscombe, zjawisko to zaobserwowano również w komórkach nowotworowych.

    „Musi istnieć mechanizm molekularny, który preferencyjnie chroni pewne obszary genomu przed innymi” — dodaje prof. Luscombe. „Jeśli uda nam się zidentyfikować zaangażowane białka i odkryć, jak to działa, będziemy znacznie bliżej zrozumienia, w jaki sposób u ludzi powstają mutacje wywołujące choroby”.”

    Musi istnieć bez dwóch zdań 🙂

    https://www.oist.jp/news-center/news/2012/4/26/genetic-mutation-isnt-so-random-after-all

    https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC7693803/

    Odpowiedz

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *



Najnowsze wpisy

Najczęściej oglądane wpisy

Wybrane tagi