Odpowiedź na krytykę Fariny wobec prac Behego: „Granica ewolucji”Czas czytania: 9 min

Poprzednie dwa artykuły należą do serii odpowiedzi na film youtubera Dave’a Fariny, znanego jako „Profesor Dave”, poświęcony trzem książkom Michaela Behego¹. W niniejszym tekście skupiam się na uwagach Fariny dotyczących książki Granica ewolucji².

Malaria

W swoim filmie Farina twierdzi, że „[doktor Behe] zdaje się uważać, iż dla dowolnej cechy biochemicznej, takiej jak lekooporność czy odporność na choroby, istnieje jeden i tylko jeden sposób na osiągnięcie danego efektu, pomimo że on sam opisuje biochemiczne szczegóły więcej niż jednej formy odporności na malarię występującej u ludzi”³. W rzeczywistości w Granicy ewolucji Behe omawia biochemiczne szczegóły oporności zarodźca malarii na dwa różne leki: atowakwon i chlorochinę. Jeśli chodzi o oporność na chlorochinę, Behe opisał kodowany przez gen pfcrt transporter odpowiedzialny za oporność na chlorochinę u Plasmodium falciparum, który uznaje się za kluczowy w warunkowaniu oporności na ten lek⁴. Pompa ta w naturalnych warunkach funkcjonuje jako transporter peptydów. Mutacje, które umożliwiają transporterowi wypompowywanie chlorochiny, upośledzają jego zdolność do pompowania peptydów, co w rzeczywistości wiąże się ze znacznym kosztem adaptacyjnym dla pasożyta⁵.

Jak wyjaśnia Behe w Granicy ewolucji, do powstania fenotypu oporności na chlorochinę konieczne są co najmniej dwie współzależne substytucje aminokwasowe⁶ – a dane z zakresu zdrowia publicznego sugerują, że taki fenotyp pojawia się średnio raz na 10²⁰ komórek⁷. Na tej podstawie można przewidywać, że adaptacja wymagająca czterech współzależnych substytucji pojawiałaby się raz na 10⁴⁰ komórek zarodźca malarii. Biorąc pod uwagę, że na Ziemi prawdopodobnie żyło do tej pory mniej niż 10⁴⁰ organizmów, liczba ta stanowi bardzo poważne ograniczenie⁸.

Wyzwanie to staje się jeszcze poważniejsze, gdy mamy do czynienia ze złożonymi zwierzętami, takimi jak ssaki, których liczebność jest nieporównanie mniejsza niż liczebność organizmów jednokomórkowych. Jeszcze stosunkowo niedawno w przypadku hominidów efektywna liczebność populacji wynosiła zaledwie od 10 000 do 20 000 osobników. Skoro ewolucja złożonych cech u organizmów jednokomórkowych stanowi takie wyzwanie, to u organizmów bardziej złożonych jest ona znacznie trudniejsza. Po bardziej szczegółowe omówienie tego tematu odsyłam czytelników do artykułu Caseya Luskina⁹.

Farina przekonuje, że:

Behe tak dalece upraszcza i zniekształca koncepcję „krajobrazów dostosowania”, że całkowicie podważa własną argumentację […]. W określonym czasie lub miejscu dany genotyp może charakteryzować się bardzo wysokim stopniem dostosowania, natomiast w innym czasie lub miejscu jego dostosowanie może być niskie. Behe całkowicie pomija ten banalny szczegół. Twierdzi on, że pokonywanie „dolin” jest niemożliwe na drodze procesów ewolucyjnych, ponieważ każda forma pośrednia między dwoma szczytami lub dwoma genotypami o wysokim dostosowaniu będzie charakteryzowała się niskim stopniem dostosowania i będzie podlegała selekcji negatywnej. Formułując ten argument, zakłada on, że krajobrazy dostosowania są niezmienne, a genotypy mają stałe wartości dostosowania, niezależnie od warunków środowiskowych czy ekologicznych¹⁰.

Jednak w przypadku wielu złożonych adaptacji, takich jak te opisane w książkach Behego, korzyść adaptacyjna pojawia się dopiero po wystąpieniu kilku współzależnych mutacji. Aby stabilnie sfałdowane białko mogło w wyniku mutacji przyjąć zasadniczo odmienną strukturę, musi przejść przez dolinę dostosowania, w której traci stabilność strukturalną i przestaje pełnić swoją funkcję. Również w odmiennych warunkach środowiskowych takie białko nie będzie faworyzowane przez dobór. Wydaje się więc, że Farina po raz kolejny nie rozumie argumentacji Behego.

Co osobliwe, Farina twierdzi, że „dość zabawne jest to, że jeśli Behe uważa, iż oporność na leki [przeciwmalaryczne] nie może powstać na drodze ewolucji, oznacza to, że wierzy w Boga, który celowo obdarzył zarodźce opornością na nasze leki, aby zagwarantować, że nadal będziemy zapadać na malarię. Rany, co za wspaniały gość”¹¹. Jednak i to świadczy o niezrozumieniu tez przedstawionych przez Behego w Granicy ewolucji. Behe nie zaprzecza, że pasożyty wywołujące malarię nabyły oporność na chlorochinę i inne leki przeciwmalaryczne. Wręcz przeciwnie. Jak wspomniano wcześniej, zauważa on, że oporność na chlorochinę u zarodźca malarii rzeczywiście powstała i że pojawia się mniej więcej raz na 10²⁰ komórek. Następnie na podstawie tych danych ekstrapoluje wyniki na przypadek wymagający dwukrotnie większej liczby współzależnych zmian i wskazuje, że problem staje się znacznie poważniejszy u bardziej złożonych organizmów, takich jak duże ssaki, które mają znacznie mniejsze populacje, dłuższy czas pokolenia oraz niższe tempo mutacji. 

Co ciekawe, tego samego błędnego przedstawienia treści Granicy ewolucji dopuścił się również Nathan Lents w omówionej przez Caseya Luskina¹² recenzji książki Dewolucja. Zastanawiam się więc, czy Farina rzeczywiście przeczytał książkę Behego, czy też informacje o jej treści czerpie od innych autorów, takich jak Lents.

HIV

Farina kwestionuje twierdzenia Behego dotyczące HIV, zgodnie z którymi „właściwie na poziomie molekularnym niewiele się wydarzyło” oraz „nie było doniesień o nowych wirusowych interakcjach typu białko-białko w zarażonej komórce, wywołanych mutacją białek HIV”¹³. Farina przywołuje w tym kontekście przykład białka Vpu, omówiony w części pierwszej¹⁴.

Jednak, jak Behe przyznał już wiele lat temu, był to przykład, który przeoczył w Granicy ewolucji¹⁵. Nie ma to jednak istotnego wpływu na główną tezę książki, ponieważ stwierdzenie to można zmodyfikować następująco: „Niemal nie było doniesień o nowych wirusowych interakcjach typu białko-białko w zarażonej komórce, wywołanych mutacją białek HIV”, mimo że „w ciągu szaleńczych mutacji w kilku ostatnich dziesięcioleciach HIV niemal na pewno zmienił swoje białka w takim lub innym punkcie w sposób wystarczający do objęcia całej przestrzeni kształtów białka”¹⁶. Behe nie zaprzecza, że wskutek mutacji HIV powstały nowe miejsca wiązania między białkami. Wprost stwierdza, że zmutowane białka HIV musiały wiązać się z wieloma cząsteczkami, chociaż „żadne z połączeń nie okazało się korzystne” na tyle, by dobór naturalny je zachował¹⁷. Przyczyną tego stanu rzeczy jest zjawisko, które Behe nazywa problemem ograniczonego wyboru: „Chodzi o to, że nowe interakcje typu białko-białko nie tylko muszą powstać, lecz także musi być dostępne inne białko, które zdoła dzięki temu zdziałać coś dobrego”¹⁸. Przypadek białka Vpu stanowi tu wyjątek – nowa interakcja najwyraźniej okazała się korzystna. Biorąc jednak pod uwagę, o ile większe zdolności ewolucyjne ma HIV w porównaniu z praktycznie każdym innym organizmem (u zakażonej osoby występuje 10⁹–10¹⁰ pojedynczych wirusów, a tempo mutacji wynosi 10⁻⁴, co oznacza, że w populacji wirusa obecnej w jednym zakażonym człowieku każdego dnia powstają wszystkie możliwe kombinacje dwóch mutacji punktowych), problem ten z pewnością jest znacznie poważniejszy w przypadku innych form życia.

W kolejnej – ostatniej już – części omówię odpowiedź Fariny na książkę Dewolucja.

Jonathan McLatchie

Oryginał: Answering Farina on Behe’s Work: The Edge of Evolution, „Science & Culture Today” 2023, June 27 [dostęp: 7 X 2026].

Przekład z języka angielskiego: Adam Bechyne

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 7.10.2026

Chcesz wiedzieć więcej o poglądach Michaela Behego na temat wici bakteryjnych? Zapraszamy do lektury książki Granica ewolucji.

Książka dostępna w księgarni Fundacji En Arche.

Literatura: