Gdy tylko ukazała się książka Michaela Behe Dewolucja1, krytycy błyskawicznie się na nią rzucili. Autor tekstu opublikowanego na łamach „Skeptic Magazine” napisał, że „Dewolucją Michael Behe coraz bardziej się pogrąża, a wikłanie się rozpoczął przed dwudziestoma laty wydaniem Czarnej skrzynki Darwina”2. W tekście opublikowanym w „3 Quarks Daily” możemy przeczytać, że główna teza książki Dewolucja to „zwykły clickbait, jej tytuł wprowadza w błąd, a jej główny argument już dawno temu został obalony”3.
Powyższe opinie odnoszą się do tego, co Behe nazywa „pierwszą zasadą ewolucji adaptacyjnej”, a chodzi o to, że procesy darwinowskie mają tendencję do „osłabiania lub uszkadzania każdego funkcjonalnego genu, którego utrata zwiększyłaby liczbę potomstwa gatunku”4. Autorzy recenzji, która ukazała się w czasopiśmie „Science”, piszą o argumentach donkiszotowskich i podkreślają, że „w rzeczywistości istnieje wiele przypadków korzystnych mutacji utraty funkcji, a przykłady podawane przez Michaela Behe są tendencyjne” i to do tego stopnia, że „wypacza on całą teorię [ewolucji] i unika świadectw, z którymi ciężko byłoby mu się zmierzyć”5.
I jeszcze opinia przedstawiona na łamach czasopisma „Evolution”:
Pierwsza zasada Behego to zwięzłe, rzeczowe i chwytliwe hasło, ale jest ona zbytnim uproszczeniem, niezgodnym ze świadectwami naukowymi. Pogląd zawarty w książce Dewolucja przecenia mutacje utraty funkcji i odrzuca przykłady zjawisk równoważących jako nic nieznaczące „dodatki”6.
Na stronie poświęconej książce Dewolucja można znaleźć odpowiedzi na tę falę krytyki7. Warto przy okazji rozważyć kilka istotnych kwestii: czy Behe wprowadził czytelników w błąd, podkreślając znaczenie mutacji utraty funkcji? Czy błędnie przedstawił teorię ewolucji i zignorował świadectwa, twierdząc, że adaptacje zwykle dotyczą mutacji prowadzących do degradacji? Czy strzelił sobie w stopę, twierdząc, że korzystne mutacje są mniej powszechne niż te, które niszczą lub osłabiają funkcje genów? Jeżeli nowy artykuł, który ukazał się na łamach „Current Biology”, ma jakiekolwiek znaczenie, to krytycy Behego nie są po prostu niegrzeczni, ale zwyczajnie są w błędzie:
W przeprowadzonej w warunkach laboratoryjnych eksperymentalnej ewolucji nowych fenotypów udomowionych przez człowieka upraw większość mutacji prowadzących do adaptacji to mutacje utraty funkcji, które upośledzają lub eliminują funkcję genów, a nie mutacje nabycia funkcji lub jakościowo zmieniające funkcje białek. Zakładam, że mutacje utraty funkcji odgrywają ważną rolę w radiacjach adaptacyjnych, które występują, gdy populacje mają dostęp do wielu niezajętych nisz ekologicznych8.
Ważna utrata funkcji
Autor powyższego tekstu, Andrew Murray, jest profesorem genetyki molekularnej na Uniwersytecie Harvarda. Wszystko wskazuje na to, że jako biolog ewolucyjny wierzy on w to, iż niekierowane naturalistyczne mechanizmy są w stanie wytworzyć cały wachlarz różnorodności życia. Ale Murray – podobnie jak Behe – twierdzi, że proces utraty funkcji jest niezwykle ważny z punktu widzenia ewolucji: „Moją hipotezą badawczą jest to, że znaczna część nowości ewolucyjnych została wytworzona przez mutacje, które zmniejszają lub eliminują funkcje genów”9.
Tak samo jak Behe, Murray doskonale zdaje sobie sprawę z tego, co mówią dane. Murray przedstawia wiele przykładów, w których ewolucja zachodzi poprzez mutacje powodujące utratę lub degradację zamiast nabycia i ulepszenia funkcji. Przewiduje, że gdy „istnieje taka sama liczba genów, w których mutacje utraty funkcji poprawiają zdolności przystosowawcze (czyli są szkodliwe dla produktu białkowego genu, ale równocześnie są korzystne dla organizmu), jak liczba genów, na które wpływają mutacje uzyskania funkcji, i oba rodzaje mutacji prowadzą do podobnego stopnia przystosowania, wówczas mutacje utraty funkcji będą dominować w początkowej odpowiedzi na selekcję”10. Hipotezę tę, według niego, potwierdzają dane empiryczne:
Ewolucja w warunkach laboratoryjnych oraz udomowienie roślin i zwierząt do celów hodowlanych wskazują na dwie drogi powstawania ewolucyjnych nowości. W jednym z najwcześniejszych eksperymentów w warunkach laboratoryjnych gatunek bakterii Pseudomonas fluorescens został wyeksponowany na nieustabilizowane płynne środowisko, a nie umieszczony w tradycyjnej kolbie laboratoryjnej, którą poddaje się wstrząsom. Na skutek tych działań pojawiły się dwa nowe fenotypy: klony, które tworzyły maty na powierzchni pożywki, i te, które tworzyły agregaty na dnie kolby, przy czym oba fenotypy wytworzyły się wskutek pojawienia się mutacji utraty funkcji. Dalsze eksperymenty doprowadziły do powstania jeszcze bardziej skomplikowanych fenotypów, które również zostały zdominowane przez mutacje utraty funkcji. W pączkujących drożdżach eksperymentalnie opracowano dwa nowe fenotypy: wielokomórkowości oraz rytmu okołodobowego. W obu przypadkach większość mutacji, które prowadziły do powstania nowych fenotypów, była mutacjami utraty funkcji. Aby populacje, które ewoluowały do formy wielokomórkowej, z powodzeniem rozmnażały się przy niskich stężeniach sacharozy, mutacje utraty funkcji zmieniły cztery różne funkcje biologiczne: sieć transkrypcyjną indukującą rozszczepienie wspólnej ściany komórkowej oraz utrzymującą komórki „macierzyste” i „potomne” po cytokinezie; represję kataboliczną (moduł funkcjonalny, który hamuje metabolizm oparty na innych źródłach węgla, gdy komórki są hodowane na glukozie); kompleks inicjujący transkrypcję; oraz moduł, który hamuje wzrost i podział komórek w odpowiedzi na niedobór związków węgla10.
Murray zauważa też, że analiza genetyczna udomowionych odmian kukurydzy często w znacznym stopniu różni się od ich dzikich przodków, a różnice te są w dużej mierze rezultatem mutacji utraty funkcji:
Analiza genetyczna krzyżówek pomiędzy udomowionymi i dzikimi odmianami kukurydzy pozwoliła zidentyfikować wiele mutacji, które dały początek dzisiejszym uprawom. Spośród tych mutacji, które zostały szczegółowo scharakteryzowane, ponad połowa to mutacje utraty funkcji. Z listy 60 genów, które mają udział w procesie udomowienia 14 różnych odmian kukurydzy, 38 ma allele, które albo są oznaczone jako mutacje utraty funkcji, albo mają wysokie prawdopodobieństwo uszkodzenia funkcji genów (przesunięcia ramek odczytu i przedwczesnego pojawienia się kodonów stop)10.
„Motory” ewolucji człowieka
Mutacje prowadzące do degeneracji występują nie tylko w sztucznie wyselekcjonowanych organizmach takich jak kukurydza. Murray zwrócił uwagę, że mutacje utraty funkcji były motorem ewolucji u ludzi:
W procesie ewolucji człowieka również wystąpiły mutacje utraty funkcji, które działały w charakterze motorów ewolucji. W 1999 roku w pewnym pionierskim artykule przedstawiono argumenty, że u wielu organizmów mutacje utraty funkcji prawdopodobnie były motorem ewolucji, gdy ich populacje przenosiły się z jednego środowiska do drugiego. Na przykład ludzka mutacja utraty funkcji w promotorze chemoreceptora czerwonych krwinek, DARC, chroni przed malarią wywołaną przez pierwotniaka Plasmodium vivax. Drugim przykładem, prawdopodobnie również wynikającym z selekcji narzuconej przez malarię, jest utrata funkcji w CMAH – genie, którego produkt wytwarza pochodną kwasu sjalowego. Na podstawie kompleksowej analizy zidentyfikowano 80 genów człowieka, w których wystąpiły dezaktywujące mutacje, ale jednocześnie ustalono, że takie same geny u szympansów są w pełni funkcjonalne. Badacze zasugerowali, że co najmniej jedna z tych mutacji, w genie CASP12, jest faworyzowana przez dobór naturalny, ponieważ dzięki niej organizm jest w stanie przetrwać atak sepsy10.
Nowa nisza dla obiecujących potworków
Argumentacja Murraya nie ogranicza się do tego, że w przyrodzie występują mutacje utraty funkcji, twierdzi on coś więcej, mianowicie, że mogą być one odpowiedzialne za radiacje adaptacyjne, dzięki którym nowe rodzaje organizmów ewoluują bardzo szybko, a więc mogą wypełnić nowe nisze. W modelu, który zaproponował, mutacje utraty funkcji pojawiają się łatwiej niż mutacje nabycia funkcji. Dzięki nim mogą więc powstawać „obiecujące potworki”, a te z kolei mogą zajmować nowe tereny. Zazwyczaj jednak mutanty te rywalizują z innymi organizmami, które już wypełniają daną niszę. Jeśli jednak nisza jest pusta, nowy organizm może przetrwać i ulegać dalszym mutacjom, przystosowując się do nowych warunków środowiskowych.
Murray sam przyznaje, że nie wiadomo, czy istnieją wystarczające dane empiryczne potwierdzające tę hipotezę. Z jego obserwacji wynika jednak, że mutacje powodujące utratę funkcji doprowadziły na przykład do dywersyfikacji niektórych afrykańskich populacji pielęgnic:
dobrze przebadane przykłady radiacji adaptacyjnej w jeziorach szczelinowych Afryki Wschodniej wskazują na powstanie około 1200 gatunków pielęgnic charakteryzujących się niezwykłą różnorodnością morfologii, zachowania oraz ubarwienia. W ramach tego procesu możliwe są krzyżówki międzygatunkowe. W trzech jeziorach: Wiktorii, Malawi i Tanganika – pojawiły się gatunki o ciemnych poziomych pasach, i we wszystkich trzech przypadkach jest to spowodowane zmniejszoną ekspresją peptydu 2 związanego z agouti (agrp2), który koduje peptyd kontrolujący dystrybucję pigmentu. Chociaż mutacje odpowiedzialne za zmniejszoną ekspresję różnią się między poszczególnymi jeziorami, w najmłodszym jeziorze, Wiktorii, mutacją sprawczą jest mutacja utraty funkcji we wzmacniaczu agrp210.
Nawet Michael Behe zgodziłby się, że takie niższe taksony mogą różnicować się poprzez mutacje prowadzące do degradacji. Jak pisze w książce Dewolucja: „mutacje degradujące mogą być korzystne dla organizmów w procesie adaptacji i czasem mogą przyczynić się do przeszeregowania organizmu do nowej, niższej kategorii rodzaju lub gatunku”11.
Zarzuty wobec modelu
Murray zdaje sobie sprawę z różnych zarzutów, które można wytoczyć przeciwko jego modelowi. Zauważa na przykład, że niektórzy nawet zastanawiają się: „jeżeli w naturalnych populacjach zachodzi proces niszczenia genów, co może być korzystne w perspektywie krótkoterminowej, to czy powinniśmy obawiać się, że ewolucja doprowadzi do tego, że koniec końców nie pozostanie żaden gen?”10. Zarzut ten jest uzasadniony, a odpowiedź Murraya nie do końca przekonująca. Twierdzi on, że mutacje prowadzące do degradacji mogą ostatecznie zostać odwrócone, ale byłoby to sprzeczne z prawem Dolla12 – bardzo starym postulatem w biologii ewolucyjnej, który utrzymuje, że ewolucja jest nieodwracalna. W książce Dewolucja Behe wyjaśnia, że dane empiryczne wskazują na to, iż prawo Dolla ma zastosowanie nawet na poziomie molekularnym:
W 2009 roku zespół Josepha Thorntona postanowił zbadać, czy coś takiego jak prawo Dolla ma zastosowanie do receptorów steroidowych. W 2006 roku badacze wykazali, że zrekonstruowany ancestralny receptor steroidowy można osłabić za pomocą kilku mutacji, przez co był bardziej podobny do współczesnego receptora GR (jak omówiono powyżej). Naukowcy postanowili zbadać odwrotny problem – czy, wychodząc od współczesnego receptora GR (który wiąże się tylko z jednym rodzajem steroidów), da się znaleźć ścieżkę ewolucji darwinowskiej prowadzącą z powrotem do receptora ancestralnego (który wiąże się z kilkoma rodzajami steroidów, między innymi z tym, z którym wiąże sięwspółczesny GR). Ujmijmy ten problem za pomocą wcześniejszej analogii: jeśli pokażemy, że metalowy pręt można przekształcić w młotek w kolejnych korzystnych etapach, to czy z młotka można z powrotem zrobić prosty pręt w ten sam sposób?
Po przeprowadzeniu sprawiających ogromne wrażenie, technicznie trudnych badań ich odpowiedź brzmiała: nie. Współczesny receptor GR utknął tam, gdzie znajduje się obecnie. Nie może ponownie powrócić do swojego źródła za pośrednictwem jakiegoś procesu darwinowskiego, przynajmniej nie z dostatecznie dużym prawdopodobieństwem. Powodem jest to, że współczesny receptor nagromadził wiele różnych zmian w porównaniu z receptorem ancestralnym, których część uległa pozytywnej selekcji, ponieważ ulepszała jego funkcję, a inne były najwyraźniej neutralne. Do przywrócenia dawnej funkcji konieczne byłoby cofnięcie tych zmian, ale cofanie ich osobno, po jednej, jak wymaga tego darwinizm, albo nic nie daje, albo jest wyraźnie szkodliwe i nie można oczekiwać, że dobór naturalny mógłby takie zmiany faworyzować. Autorzy stwierdzają, że „prawdopodobieństwo nastąpienia wszystkich [koniecznych mutacji] wziętych łącznie byłoby praktycznie zerowe”.
Chociaż jest to pierwsze tak szczegółowe badanie dotyczące zagadnienia odwracalności ewolucji molekularnej białek, badacze są przekonani, że uzyskane przez nich wyniki będą dość ogólne – to jest większość białek utknie w swoich obecnych rolach. Przewidują wręcz, że dalsze prace „potwierdzą molekularną wersję prawa Dolla”, co znaczy, że „w miarę przebiegu ewolucji zmiany w relacjach między strukturą a funkcją białek stają się coraz trudniejsze do odwrócenia”. Jeśli naukowcy mają rację, a istnieją wszelkie powody, by tak sądzić, to te wyniki świadczą o jeszcze większym ograniczeniu ewolucji darwinowskiej13.
Jeśli powyższy argument jest prawdziwy, wówczas istnieje bardzo małe prawdopodobieństwo, aby dezaktywujące lub zdegradowane geny zostały przywrócone, nawet jeżeli dany organizm trafiłby na pustą niszę.
Drugie obejście
Murray proponuje drugie obejście tego problemu. Przytacza standardową ewolucjonistyczną ideę, że „geny mogą być wytwarzane, a także niszczone zarówno poprzez duplikację i dywergencję, jak i pojawienie się sekwencji kodujących z niekodującego DNA”10. Nawet jeżeli ten mechanizm jest zdolny do generowania nowych genów, musiałoby to gwarantować, że nowe funkcjonalne geny mogą być tworzone szybciej, niż są niszczone. Behe przedstawia jednak wiarygodne argumenty, które pokazują, że duplikacja genów nie jest skutecznym mechanizmem generowania nowych genów:
Do tej pory niefrasobliwym założeniem było to, że nabywanie istotnych nowych zdolności przez dywergencję zduplikowanych genów w wyniku losowych mutacji i doboru naturalnego nie stanowi problemu. Wyniki badań Thorntona wskazują jednak na poważne trudności z nawet stosunkowo prostymi transformacjami – przynajmniej w przypadku mechanizmu darwinowskiego – i rodzą poważne pytanie, czy inne, nawet najbardziej znane transformacje mogą odbywać się w ten sposób.
Rozważmy jeden przykład. Powszechnie sądzi się, że łańcuchy alfa i beta w cząsteczce hemoglobiny powstały w odległej przeszłości z podobnego do mioglobiny prekursora w wyniku duplikacji i dywergencji genów. Ponad 20 lat temu w Czarnej skrzynce Darwina sam wskazałem na nie jako przykłady tego, czego ewolucja darwinowska mogłaby prawdopodobnie dokonać. Z pewnością wywodzą się od wspólnego genu, ale nadal pozostaje otwarta kwestia, czy mogło do tego dojść drogą procesu darwinowskiego, czyli czy niekierowany proces mógł ze względnie prostego białka wiążącego się z tlenem utworzyć wyrafinowany system rozprowadzania tlenu, jakim jest hemoglobina. […]
Zasada względnej trudności mówi nam, że jeśli niewielkie zmiany w jednym białku są zasadniczo niedostępne dla procesów darwinowskich, to wielkie zmiany w wielu białkach na pewno też będą poza ich zasięgiem. Im więcej niezbędnych zmian, tym mniej prawdopodobne, aby mogło się to stać w procesie niekierowanym14.
Pomimo że Behe omawiał i bezpośrednio krytykował współczesne ujęcie duplikacji genów, to w recenzji jego książki, która ukazała się w „Washington Post”, Jerry Coyne niesłusznie zarzucał mu, że ignoruje on mechanizmy właśnie takie jak duplikacja genów:
Behe wybiórczo podaje garść przykładów, w których mutacje wytworzyły uszkodzone, a mimo to użyteczne geny, a zwyczajnie ignoruje dużą liczbę mutacji adaptacyjnych, które nie inaktywują genów. Chodzi na przykład o duplikacje, w których gen jest przypadkowo dwukrotnie kopiowany, a kopie rozchodzą się w użytecznych kierunkach (w ten sposób naczelne uzyskały zdolność widzenia opartą na trzech kolorach, a także wytworzyły różne formy hemoglobiny)15.
Oskarżenie, że Behe zignorował kontrargumenty, jest bezsprzecznie fałszywe, chociaż powszechnie coś takiego się Behemu zarzuca16. W tym przypadku Behe pisze wprost o pochodzeniu różnych genów hemoglobiny poprzez proces duplikacji genu – porusza więc zagadnienie, które zdaniem Coyne’a amerykański biochemik ignoruje!
Zwolennicy teorii ID nie mieliby nic przeciwko
Być może przypadkowo artykuł Murraya pozwala postawić pewien kontrargument. Z jego tekstu wynika, że sam proces powielanie genów nie był żadną nowością:
W ewolucji molekularnej pojawienie się silnika obrotowego, czy to w postaci syntazy ATP, czy silnika wici, było wyraźną nowością, ale większość specjalistów zgodziłaby się, że do powstawania takich nowości nie prowadzą procesy duplikacji genów i dywergencji, które wytworzyły liczne paralogi cyklin mitotycznych u grzybów i zwierząt10.
Oto najciekawsza opinia – i nie dlatego, że jest w dużej mierze poprawna, ale dlatego, że jest całkowicie poprawna. Nie ma powodu sądzić, że Murray jest zwolennikiem teorii inteligentnego projektu. Tak naprawdę po przeczytaniu pozostałej części jego pracy nie ma wątpliwości, że jest przekonany, iż ślepe mechanizmy ewolucyjne zapewniają wystarczające wyjaśnienie powstawania nowości. Nie zmienia to jednak faktu, że wskazany wyżej cytat dobrze odzwierciedla poglądy teoretyków projektu: nowość ewolucyjna wymaga wyjaśnienia, w jaki sposób powstają całe systemy, a samo powielanie genów nie jest równoznaczne z wyjaśnieniem nowości ewolucyjnej. Jak już wcześniej pokazano w „Evolution News”, duplikacja genów nie prowadzi do niczego nowego, a jedynie zwiększa ilość tego, co już istnieje17.
Murray dochodzi do wniosku, że „mutacje utraty funkcji mogły odegrać istotną rolę w ewolucji nowości”10. Nie cytuje Michaela Behe i nie ma powodów, aby przypuszczać, że swoje pomysły czerpał z książki Dewolucja. Prawdopodobnie nie zgodziłby się z Behem, że wyjaśnieniem powstania genów nie mogą być takie mechanizmy jak duplikacja. Murray, w odróżnieniu od Behego. nie jest zwolennikiem ID. To, co najbardziej wydaje się tutaj interesujące, to nie różnice, lecz podobieństwa poglądów tych uczonych, którzy zgadzają się, że mutacje prowadzące do degradacji są nie tylko bardzo powszechne w procesie ewolucyjnym, ale mogą nawet wieść prym w kontekście powstawania cech adaptacyjnych.
To dobra wiadomość: biolodzy ewolucyjni głównego nurtu niezależnie dochodzą do wniosków bardzo podobnych do tezy przedstawionej w książce Dewolucja, która to wywołała olbrzymie oburzenie wśród krytyków. Artykuł Murraya w „Current Biology” wydaje się więc potwierdzać to, co pisze Behe.
Casey Luskin
Oryginał: Harvard Molecular Geneticist Vindicates Michael Behe’s Main Argument in Darwin Devolves, „Evolution News & Science Today” 2020, May 22 [dostęp 22 VIII 2022].
Przekład z języka angielskiego: Adam Wójcicki
Źródło zdjęcia: Pixabay
Ostatnia aktualizacja strony: 22.08.2022
Omawianą książkę autorstwa Michaela Behe można nabyć w księgarni Fundacji En Arche:
Michael J. Behe, Dewolucja. Odkrycia naukowe dotyczące DNA wyzwaniem dla darwinizmu, tłum. A. Baranowski, „Seria Inteligentny Projekt”, Fundacja En Arche, Warszawa 2022.
Inne książki tego autora:
Michael J. Behe, Czarna skrzynka Darwina. Biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu, tłum. D. Sagan, „Seria Inteligentny Projekt”, Fundacja En Arche, Warszawa 2020.
Michael J. Behe, Granica ewolucji. W poszukiwaniu ograniczeń darwinizmu, tłum. Z. Kościuk, „Seria Inteligentny Projekt”, Fundacja En Arche, Warszawa 2020.
Przypisy
- M.J. Behe, Dewolucja. Odkrycia naukowe dotyczące DNA wyzwaniem dla darwinizmu, tłum. A. Baranowski, „Seria Inteligentny Projekt”, Fundacja En Arche, Warszawa 2022 [dostęp 22 VIII 2022] (przyp. tłum.).
- N.H. Lents, Behe’s Last Stand: The Lion of Intelligent Design Roars Again, „Skeptic Magazine” 2019, Vol. 24, No. 1 [dostęp 15 X 2021]. M.J. Behe, Czarna skrzynka Darwina. Biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu, tłum. D. Sagan, „Seria Inteligentny Projekt”, Fundacja En Arche, Warszawa 2020 [dostęp 15 X 2021] (przyp. tłum.).
- P. Braterman, Darwin Does Devolve. Sometimes. So What?, „ThQuarks Daily” 2019, February 25 [dostęp 15 X 2021].
- Na temat pierwszej zasady ewolucji adaptacyjnej por. Behe, Dewolucja, s. 192–194 (przyp. tłum.).
- N.H. Lents et al., The End of Evolution?, „Science” 2019, Vol. 363, No. 6424, s. 590 [dostęp 15 X 2021].
- G.I. Lang, A.M. Rice, Evolution Unscathed: “Darwin Devolves” Argues on Weak Reasoning that Unguided Evolution is a Destructive Force, Incapable of Innovation, „Evolution” 2019 [dostęp 15 X 2021].
- Criticism & Responses, „Darwin Devolves” [dostęp 15 X 2021].
- A.W. Murray, Can Gene-Inactivating Mutations Lead To Evolutionary Novelty?, „Current Biology” 2020, Vol. 30, No. 10, s. R465–R471 [dostęp 15 X 2021] (wyróżnienie dodano).
- Murray, Can Gene-Inactivating Mutations Lead To Evolutionary Novelty? (wyróżnienie dodano) (przyp. tłum.).
- Murray, Can Gene-Inactivating Mutations Lead To Evolutionary Novelty? (przyp. tłum.).
- Behe, Dewolucja, s. 167(przyp. tłum.).
- Por. M.J. Behe, Dollo’s Law, The Symmetry of Time, and The Edge of Evolution, „Evolution News & Science Today” 2009, October 12 [dostęp 18 X 2021].
- Behe, Dewolucja, s. 220–221.
- Behe, Dewolucja, s. 225 –226 (wyróżnienie dodano).
- J.A. Coyne, Intelligent Design Gets Even Dumber, „Washington Post” 2019, March 8 [dostęp 18 X 2021].
- Por. J.G. West, Darwinists Devolve: Review by Swamidass, Lenski, and Lents Borders on Fraud, „Evolution News & Science Today” 2019, February 11 [dostęp 18 X 2021].
- C. Luskin, The Evolution-Lobby’s Misguided Definition of “New”, „Evolution News & Science Today” 2010, February 18 [dostęp 18 X 2021].
Literatura:
- Behe M.J., Czarna skrzynka Darwina. Biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu, tłum. D. Sagan, „Seria Inteligentny Projekt”, Fundacja En Arche, Warszawa 2020 [dostęp 15 X 2021].
- Behe M.J., Odkrycia naukowe dotyczące DNA wyzwaniem dla darwinizmu, tłum. A. Baranowski, „Seria Inteligentny Projekt”, Fundacja En Arche, Warszawa 2022 [dostęp 22 VIII 2022] (przyp. tłum.).
- Behe M.J., Dollo’s Law, The Symmetry of Time, and The Edge of Evolution, „Evolution News & Science Today” 2009, October 12 [dostęp 18 X 2021].
- Braterman P., Darwin Does Devolve. So What?, „3 Quarks Daily” 2019, February 25 [dostęp 15 X 2021].
- Coyne J.A., Intelligent Design Gets Even Dumber, „Washington Post” 2019, March 8 [dostęp 18 X 2021].
- Criticism & Responses, „Darwin Devolves” [dostęp 15 X 2021].
- Lang G.I., Rice A.M., Evolution Unscathed: “Darwin Devolves” Argues on Weak Reasoning that Unguided Evolution is a Destructive Force, Incapable of Innovation, „Evolution” 2019, March 13 [dostęp 15 X 2021].
- Lents N.H., Behe’s Last Stand: The Lion of Intelligent Design Roars Again, „Skeptic Magazine” 2019, Vol. 24, No. 1 [dostęp 15 X 2021].
- Lents N.H. et al., The End of Evolution?, „Science” 2019, Vol. 363, No. 6427, s. 590 [dostęp 15 X 2021].
- Luskin C., The Evolution-Lobby’s Misguided Definition of “New”, „Evolution News & Science Today” 2010, February 18 [dostęp 18 X 2021].
- Murray A.W., Can Gene-Inactivating Mutations Lead to Evolutionary Novelty?, „Current Biology” 2020, Vol. 30, No. 10, s. R465–R471 [dostęp 15 X 2021].
- West J.G., Darwinists Devolve: Review by Swamidass, Lenski, and Lents Borders on Fraud, „Evolution News & Science Today” 2019, February 11 [dostęp 18 X 2021].
Hipoteza „im mniej, tym wiecej” jest stara jak wegiel. Np po pierwszych porownaniu ludzkich genow z szymansimi okazalo sie, ze u czlowieka nie ma przelomowych genow odpowiedzialnych za czlowieczenstwo, ale za to wielu brakuje :))
„Badanie krtani u 43 gatunków naczelnych wykazało, że ludzie różnią się od małp człekokształtnych i małp zwierzoksztaltnych brakiem anatomicznej struktury zwanej błoną głosową – małych, przypominających wstęgi przedłużeń strun głosowych.
Ludziom brakuje również struktur krtaniowych przypominających balony, zwanych workami odpowiedzialnymi za rezonans, które mogą pomóc niektórym małpom wydawać głośne i dźwięczne głosy.
Zdaniem naukowców utrata tych tkanek spowodowała u ludzi stabilne źródło głosu, które miało kluczowe znaczenie dla ewolucji mowy – zdolność do wyrażania myśli i uczuć za pomocą wyartykułowanych dźwięków.
To uproszczenie, preadaptacja z malpiej krtani umożliwiła ludziom doskonałą kontrolę wysokości dźwięku przy długich i stabilnych dźwiękach mowy.
„Uważamy, że bardziej skomplikowane struktury głosowe u naczelnych innych niż ludzie mogą utrudniać precyzyjne kontrolowanie wibracji” – powiedział prymatolog Takeshi Nishimura z Centrum Ewolucyjnego Pochodzenia Ludzkiego Zachowania Uniwersytetu Kioto w Japonii, główny autor badań.
„Błony głosowe pozwalają innym naczelnym na wykonywanie głośniejszych, wyższych dźwięków niż ludzie – ale powodują one częstsze łamanie głosu i hałaśliwe nieregularności głosu” – powiedział biolog ewolucyjny i współautor badań W Tecumseh Fitch z Uniwersytetu Wiedeńskiego.
Krtań, to pusta rurka w gardle, która jest połączona z górną częścią tchawicy i zawiera struny głosowe. Służy do mówienia, oddychania i połykania. „Krtan to narząd głosu, który tworzy sygnał, którego używamy do śpiewania i mówienia” – powiedział Fitch.
Ludzie to naczelne, podobnie jak małpy i małpy człekokształtne. Linia ewolucyjna, która doprowadziła do powstania naszego gatunku, Homo sapiens, oddzieliła się od tej, która doprowadziła do powstania naszych najbliższych żyjących krewnych, szympansów, około 6-7 milionów lat temu, a zmiany w krtani nastąpiły jakiś czas później.
„Mowa jest słyszalnym, dźwiękowym sposobem ekspresji języka – a ludzie, jako jedynyni wśród naczelnych, mogą go wytworzyć”. Paradoksalnie zwiększona złożoność ludzkiego języka mówionego nastąpiła po ewolucyjnym uproszczeniu anatomii krtani. „Myślę, że to całkiem interesujące, że czasami w ewolucji „mniej znaczy więcej” – że tracąc cechę, możesz otworzyć drzwi do nowych adaptacji” – powiedział Fitch.”
Zrodlo
https://www.theguardian.com/science/2022/aug/11/how-quirk-of-primate-evolution-gave-humans-the-voice-apes-lack
KOMETARZ:
Badanie wartosciowe, wyniki interesujace, wnioski wziete z sufitu. Zeby czlowiek mogl poslugiwac sie mowa nie wystarczy krtan o odpowiedniej anatomii i polozeniu. Czlowiek rodzi sie z odpowiednim wyposazeniem neurobiologicznym, gramatyka mowy.
Zeby mozna bylo skorzystac z tego wyposazenia dziecko od najwczesniejszego okresu po narodzieniu musi slyszec mowe rodzicow i innych ludzi – wlasciwie slyszy juz w okresie prenatalnym.
Doswiadczenia z tzw. dzikimi dziecmi, wychowanymi np. przez malpy pokazuja, ze bez odpowiednich bodzcow czlowiek mowic sie nie nauczy, a tym bardziej spiewac. Polecam ten film. Dotyczy on wlasnie dzikich dzieci. Juz po obejrzeniu pierwszego przypadku mozna wyrobic sobie krytyczne zdanie na temat wnioskow w dyskutowanym artykule. Jest to pseudonaukowe uproszczenie problemu do granic prostactwa!
https://youtu.be/Pa3tzNWjkaQ
Sklonnosc i mozliwosc komponowania utworow muzycznych oraz spiewania, to rowniez obszar ludzkiego wyposazenia neurologicznego. John Maynard Smith napisał w wydanej w Polsce ksiazce „Tajemnice przelomow w ewolucji”:
https://tezeusz.pl/smith-john-maynard-tajemnice-przelomow-w-ewolucji-692959
„Trąba słonia jest podobnie skomplikowana, jak ludzka mowa. Praktycznie nie ma biologów ewolucyjnych, którzy by uważali, ze inny czynnik niz darwinowski dobor naturalny odpowiada za powstanie trąby. Odnosnie ludzkiej mowy są innego zdania. Twierdza, ze stopniowa ewolucja na drodze doboru naturalnego nie moze wyjasnic genezy ludzkiej mowy. Nie precyzuja czym jest ten czynnik” – dodal John Maynard Smith, najwybitniejszy biolog ewolucyjny jaki chodzil po ziemi!
O co chodzi z porownaniem ludzkiej mowy do traby slonia. O ptecyzyjne podlaczenie neuronow do miesni, co pozwala sloniowi w wyrafiniwany sposob manipulowac traba, wyczuc wode i wydawac dzwieki, w tym Infradźwięki, poddźwięki – fale akustyczne, których częstotliwość jest za niska, aby usłyszał je człowiek. Za posrednictwem infradzwiekow slonie porozumiewaja sie z innymi stadami na duze odleglosci. Slon potrafi tez traba sluchac. Wyczuwa drgania, gdy przylozy ja do ziemi – nawet nadchodzace trzesienia ziemi!!
Coz takiego wyjatkowego jest w budowie krtani i sposobie mowy, ze biolodzy ewolucyjni doszli do wniosku, ze w przeciwienstwie do traby slonia nie mogla wyewoluowac na drodze darwinowskiej ewolucji?
Kluczową rolę odgrywa tutaj łączenie dźwięków w słowa i tworzenie z nich zdań zgodnie z regułami składni. Neurofizjolog teoretyk dr William H.Calvin wyjaśnia:
https://tezeusz.pl/jak-mysli-mozg-william-h-calvin
https://faculty.washington.edu/wcalvin/
„Dzikie szympansy używają ponad 30 różnych wokalizacji, przekazując dzięki nim mniej więcej tyle samo różnych znaczeń. Zdarza im się powtórzyć dźwięk dla podkreślenia jego znaczenia, lecz nie łączą trzech dźwięków, by wzbogacić swój słownik nowym wyrazem. My, ludzie, także używamy ponad 30 wokalizacji, zwanych fonemami. Wszelako tylko ich połączenia mają wartość semantyczną: wiążemy dźwięki bez znaczenia w obdarzone znaczeniem słowa.
Nikt jeszcze nie wyjaśnił, w jaki sposób nastąpił przeskok od stosowanej przez zwierzęta zasady jeden dźwięk — jedno znaczenie do wyrazów i zdań, którymi posługują się wyłącznie ludzie. (….)”
Przy wydawaniu niezliczonych dźwięków współpracuje jakieś 100 mięśni języka, warg, żuchwy, gardła i klatki piersiowej, przepony. Jeden neuron wystarcza do sterowania 2000 komorkami mięśnia brzuchatego łydki sportowca, ale poszczególne neurony odpowiedzialne za pracę krtani często łączą się jedynie z dwoma lub trzema komorkami (wloknami, sarkomerami) mięśniowymi. Zobacz co sie dzieje z krtania i z jezykiem, gdy czlowiek uzywa mowy:
https://youtu.be/RhBlFUBUkdg
Każde wypowiadane słowo ma własny schemat ruchów mięśni. Jego znaczenie może się zmieniać w zależności od tego, z jaką siłą i w którym ułamku sekundy poruszą się poszczególne mięśnie. Ruchy są wówczas dwa razy szybsze niż wtedy, gdy świadomie poruszamy oddzielnie językiem, ustami, żuchwą i innymi narządami mowy. Ale kiedy współpracują one w trakcie mówienia, przypominają palce sprawnej maszynistki lub koncertującego pianisty. Poruszają się wszystkie naraz, niczym znakomicie zgrana orkiestra symfoniczna!
„Mowa ludzka to coś szczególnego. Poszukiwanie jej źródeł w porozumiewaniu się zwierząt niezbyt pomogło w stworzeniu pomostu nad ogromną przepaścią dzielącą język i mowę od zachowań zwierząt” (The Encyclopedia of Language and Linguistics)
https://wp-pl.wikideck.com/David_Premack
„Ludzka mowa stanowi nie lada wyzwanie dla teorii ewolucji, ponieważ ma znacznie większe możliwości, niż da się to uzasadnić”. (Doktor David Premack, uczyl szympansy jezyka migowego)
https://www.tygodnikpowszechny.pl/mentor-umyslow-28942
„(…)Sam Premack nie osiągnął więc przełomu w uczeniu szympansów komunikacji, choć udało mu się wiele dowiedzieć o ogólnej inteligencji tego gatunku. Ale jego podejście stało się inspiracją do stworzenia na początku lat 70. tzw. yerkish – języka złożonego z graficznych symboli, który okazał się niezwykle udanym przedsięwzięciem i jest rozwijany do dzisiaj.”
SZTUKA I POCZUCIE PIEKNA
Tekst na screenach, do zrodla prowadzi link:
https://slawekp7.wordpress.com/2021/08/17/wolna-wola-u-czlowieka-a-socjobiologia-psychologia-ewolucyjna/
https://m.salon24.pl/a993253c2c2ca832a9c954ae07014af4,860,0,0,0.png
https://m.salon24.pl/7c144e987dea142f0da29df06aa760fc,860,0,0,0.png
https://m.salon24.pl/926c9fb30c85a8112024a899f955646c,860,0,0,0.png
https://m.salon24.pl/422a26ad8e96b4b6672de2c2ccb1bf5b,860,0,0,0.png
?????Twierdzi on, że mutacje prowadzące do degradacji mogą ostatecznie zostać odwrócone, ale byłoby to sprzeczne z prawem Dolla17 – bardzo starym postulatem w biologii ewolucyjnej, który utrzymuje, że ewolucja jest nieodwracalna. W książce Dewolucja Behe wyjaśnia, że dane empiryczne wskazują na to, iż prawo Dolla ma zastosowanie nawet na poziomie molekularnym:?????
Utrata funkcji poprawia dostosowanie. Genow do degradacji nie zabraknie, bo istnieja mutacje odwracalne. Taniec ewolucji: krok do przodu,krok do tylu 🙂
Pan genetyk nie rozumie prawa Dollo. Zajscie odwracalnej muta ni nie gwalci tego praw. Wyklucie sie kurczaka z lapa welaciraptora tak. Mial tam na Harwardzie nauczyciela od „rokujacych potworkow” :))
https://slawekp7.wordpress.com/2012/10/17/o-stworzeniach-ktore-wystapily-przeciwko-ewolucyjnemu-prawu-dollo/
******Nawet Michael Behe zgodziłby się, że takie niższe taksony mogą różnicować się poprzez mutacje prowadzące do degradacji. Jak pisze w książce Dewolucja: „mutacje degradujące mogą być korzystne dla organizmów w procesie adaptacji i czasem mogą przyczynić się do przeszeregowania organizmu do nowej, niższej kategorii rodzaju lub gatunku”15.****
Ciernik!
https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/de/Ewolucja_cierniak%C3%B3w.svg/866px-Ewolucja_cierniak%C3%B3w.svg.png
Mechanizm molekularny zmian morfologicznych w ewolucji cierników (Gasterosteus aculeatus)[8].
A, C. Schematyczny rysunek formy morskiej i słodkowodnej ciernika, widok od strony brzusznej. Zaznaczone struktury pasa barkowego (kolor żółty) i miednicowego (niebieski). Forma słodkowodna ma zredukowane kolce odbytowe i struktury pasa miednicowego w porównaniu do formy morskiej. Pas barkowy pozostaje bez zmian.
B, D. Schematyczny rysunek fragmentu genomu ciernika zawierający gen Pitx1. Kolorem czarnym zaznaczona jest nić DNA; kolorem lazurowym sekwencje regulatorowe odpowiadające za ekspresję Pitx1 w wymienionych strukturach; kolorem czerwonym sekwencja kodująca genu Pitx1.
„Do przywrócenia dawnej funkcji konieczne byłoby cofnięcie tych zmian, ale cofanie ich osobno, po jednej, jak wymaga tego darwinizm, albo nic nie daje, albo jest wyraźnie szkodliwe i nie można oczekiwać, że dobór naturalny mógłby takie zmiany faworyzować. Autorzy stwierdzają, że „prawdopodobieństwo nastąpienia wszystkich [koniecznych mutacji] wziętych łącznie byłoby praktycznie zerowe”.”
https://m.salon24.pl/5843ddf4aa791440f2e3cde2b9f5698f,860,0,0,0.png
https://m.salon24.pl/2c3f8db745a203bb0807df53d3ecf3b9,860,0,0,0.png
https://m.salon24.pl/7551e8d263947bb21199dc27deff0024,860,0,0,0.png
https://m.salon24.pl/1721f8a3edff432683ba2115b91bdd51,860,0,0,0.png
https://m.salon24.pl/e154eb5347b2877fd82428c3cf514ec0,860,0,0,0.png
PROBLEM MNOGICH MUTACJI
Wyobraź sobie, że do powstania jakieś niezbędnej korzystnej funkcji potrzebne są aż 4 mutacje: A,B,C,D. Że dopiero zestaw A,B,C,D może dać korzyść selekcyjną (dostosowanie). Jaka więc korzyść z pojedynczych mutacji: A, B , C czy D, skoro żadna z nich z osobna nie daje żadnej przewagi selekcyjnej? Każda z osobna jest neutralna, bezużyteczna? W tym przypadku, żeby cecha określana przez mutacje: A,B,C,D mogła dać przewagę selekcyjną, to te 4 [kompletny zestaw] mutacje musiałyby nastąpić za jednym zamachem, a prawdopodobieństwo takiego zdarzenia jest znikome. Jeżeli każda z tych 4 mutacji z osobna nie da przewagi selekcyjnej, to taka ewolucja po prostu nie ma szans nastąpić, ponieważ wtedy nie zadziała dobór kumulatywny. Istnieje wiele cech, których funkcję określają nierozerwalne zestawy konkretnie ulokowanych w genach nukleotydów. Jeżeli mutacja wprowadzi zmiany w takich konserwatywnych sekwencjach gen przestaje spełniać swoje funkcje i organizm ginie [efekt letalny]. Wiele enzymów, czy białek strukturalnych, posiadają takie konserwatywne domeny (centra aktywne) i jakiekolwiek zaburzenia paraliżują ich funkcję. W podobny sposób zachowuje się enzym zatruty jakimś antybiotykiem. Kontakt z toksyną powoduje, że jego centrum aktywne traci swoją funkcję i przestaje pasować, jak klucz do zamka do konkretnego substratu.
comment_NVKK6hxAJcORRRQH5oVBFOYMHj9wweqq
Jeżeli nie byłoby kompletu potrzebnych mutacji za jednym razem, tylko powstawałyby stopniowo, to białko zwinęłoby się do pewnego momentu i ewolucja utyka w martwym punkcie. Tak też się dzieje w komórce. Zmutowane białka nie zwijają się prawidłowo i dlatego przestają być chronione przez inne białka, zwane chaperonami, ponieważ nie mają się jak przyczepić do źle sfałdowanego białka. Wówczas specjalny białko zwane ubikwityną. Naznacza ono mutanta do kasacji. Następnie zostaje ono poddane recyklingowi, polegającemu na zmieleniu na poszczególne aminokwasy w specjalnej maszynie zwanej proteasomem.
Cialbym jeszcze o pielegnicach i o prawie Dollo oraz do ryb jaskiniowych. Ewolucje nowych planow morfologicznych nie odbywaja sie jedynie na podstawie utraty funkcji, ale najczesciej za posrednictwem nielosowych mutacji i innych nielosowych procesow pozwalajacych szybko nabyc nowe funkcje!
https://www.researchgate.net/publication/7306285_Sympatric_speciation_in_Nicaraguan_Crater_ Lake_cichlid_fish
„Specjacja sympatryczna – czyli powstawanie bariery reprodukcyjnej i formowanie nowych odmian (podgatunków) przy braku przeszkód geograficznych – pozostaje jedną z najbardziej spornych koncepcji w biologii ewolucyjnej. Chociaż specjacja w warunkach sympatrycznych wydaje się teoretycznie możliwa, to badań empirycznych jest jednak niewiele i istnieje tylko kilka wiarygodnie udokumentowanych przykładów specjacji sympatrycznej.
Prezentujemy przekonujący przypadek zajścia specjacji sympatrycznej w kompleksie gatunków pielęgnic Midas (Amphilophus sp.) W młodym i małym jeziorze kraterowym wulkanu w Nikaragui. Nasze badania obejmują analizy filogeograficzne, populacyjno-genetyczne (na podstawie mitochondrialnego DNA, mikrosatelitów i polimorfizmów długości amplifikowanych fragmentów), morfometryczne i ekologiczne.
Dowiedzieliśmy się, że kraterowe jezioro Apoyo zostało zasiedlone przez przodków Amphilophus citrinellus tylko raz. Po drugie wiemy obecnie, że nowy o wydłużonym ciele podgatunek limnetyczny (Amphilophus zaliosus) wyewoluował w jeziorze Apoyo z gatunku przodków (A. citrinellus) w ciągu mniej niż około 10 000 lat, czyli tak dalece posunięte różnice morfologiczne wyewoluowały jedynie w ciagu 100 pokoleń!
Po trzecie dowiedzieliśmy się, że te dwa podgatunki w jeziorze Apoyo są izolowane reprodukcyjnie. Po czwarte wiemy teraz, że te dwie odmiany są ekomorfologicznie różne – dostosowane do różnych warunków. Czas potrzebny do wykształcenia nowej cechy i zafiksowania się jej w populacji oszacowuje się na specjalistycznych modelach. Wtedy najczęściej okazuje się, że proces ten przebiega w ciągu życia przynajmniej 10 000 pokoleń. Niektóre symulacje sugerują, że wystarczy zaledwie kilkadziesiąt generacji, ale w przypadku pielęgnic nie udało się czegoś takiego do tej pory zaobserwować i udokumentować w naturze.”
Nie wystarczy przeczytanie jednego artykułu naukowego na jakiś ważny temat i na tej podstawie obalać przyjęte poglądy, tylko dlatego że został opublikowany w renomowanym czasopiśmie. Trzeba sprawdzić kontekst panujący na rynku idei naukowych, to znaczy: co na ten temat opublikowali inni badacze – wcześniej, lub ewentualnie później.
Kiedy w nauce pojawia się nowa koncepcja, to najpierw ma więcej przeciwników niż zwolenników i z czasem wywiązuje się ciekawa dyskusja. Nie na forach, tylko za pośrednictwem innych publikacji naukowych autorstwa fachowców z najwyższej półki! Po jakimś czasie nowa koncepcja zostaje zarzucona, potwierdzona lub pozostawiajaca dużo do życzenia – najczęściej zostaje przy niej garść zwolenników, lub dzieli naukowców na dwa i więcej obozów.
Jak odsiewać pszenicę od plew – to co wiadomo od tego, co się komuś wydaje?
Recenzenci przepuszczają dużo prac naukowych, ale to dopiero weryfikacja przez innych badaczy, na podstawie doświadczeń, stawia kropkę nad przysłowiowym „i”! Należy zwracać uwagę, czy badania są rzetelne, czy więcej jest sformułowań w rodzaju: „prawdopodobnie, przypuszczalnie, domaga się większej ilości eksperymentów”. Czy „wyniki potwierdzili inni badacze, przeprowadzono ślepe próby eksperymentalnie, sprawa pewna bo wiele razy przetestowana [i tutaj odnośniki do odpowiednich prac]” i tak dalej. Więcej napisałem o tym tutaj:
https://slawekp7.wordpress.com/2021/08/09/abiogeneza-najpierw-rna-najpierw-metabolizm-czy-najpierw-bialka/
Kwestia prawa Dolla jest wieloznaczna i rozpatrywana w wielu aspektach – w odniesieniu do opisów różnych zjawisk biologicznych i dlatego jeden tekst nie może obalać tej zasady, ale synteza wiedzy na ten temat pozwala wyrobić sobie obiektywną opinię. Zapraszam do przeczytania tekstu „o stworzeniach, które łamią prawo Dollo” – ale czytając ten artykuł należy się zastanowić, czy przykłady na które powołują się badacze, to te same czy podobne do tych, jakie miał na myśli Louis Dollo, gdy formułował swoją definicję. Nie łamią tej samej zasady, którą na podstawie swojej skromnej wiedzy, w porównaniu z współczesną, formułował Dollo. On nie znał biologii molekularnej. Domaganie się od niego (gdyby żył) tłumaczenia się z jego wniosków, jest jak krytykowanie książki Karola Darwina „O pochodzeniu gatunków”, bo nic nie napisał o genach, biologii molekularnej w ogóle, czy mocnej negatywnej epistazie!
O stworzeniach, które wystąpiły przeciwko ewolucyjnemu Prawu Dollo – wsteczna ewolucja, czy mechanizm w ramach normy reakcji na środowisko?
https://slawekp7.wordpress.com/2012/10/17/o-stworzeniach-ktore-wystapily-przeciwko-ewolucyjnemu-prawu-dollo/
Ewolucja może być przewidywalna, ponieważ nie zachodzi w wyniku losowych mutacji. Oddzielne populacje bakterii mogą reagować na zmiany środowiskowe w identyczny sposób.”
U owadów, O konwergentnej ewolucji genetycznej niespokrewnionych grup owadów:
http://genomics-pubs.princeton.edu/insect_genomics/home.shtml
„Daleko od przypadkowości, ewolucja przebiega według przewidywalnego wzorca genetycznego – stwierdzili naukowcy z Princeton!”
W skład mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie polimorfizmu w populacji wchodzi szeroki wachlarz zjawisk należących do zbioru NORM REAKCJI NA SRODOWISKO.
Należy wymienić mechanizmy, które pokazał Grzegorz Mendel (zmiana frekwencji genów w wyniku dryfu genetycznego), powstawanie alleli wielokrotnych w wyniku mutacji i rekombinacji genetycznej (są to jedynie różne warianty tych samych genów)
https://youtu.be/EK1vGlMNnO4
Coraz lepiej poznawane mechanizmy epigenetyczne, czy oparte na nielosowych mutacjach (w tzw. gorących miejscach mutacyjnych) i selekcji oraz na zasadzie powtarzalnej zmienności (badania podczas hodowli mutacyjnych wykazały, że w kolejnych pokoleniach powstaja te same mutanty) – na podstawie tego mechanizmu niespokrewnione gatunki na naszych oczach nabierają odporności na te same toksyny, za pośrednictwem mutacji w analogicznych genach!
Daleko od przypadkowości, ewolucja przebiega według przewidywalnego wzorca genetycznego – stwierdzili naukowcy z Princeton!
Naukowcy z Princeton University pod kierunkiem Petera Andolfatto, profesora nadzwyczajnego ekologii i biologii ewolucyjnej oraz Lewis-Sigler z Institute for Integrative Genomics odkryli, że ewolucją może kierować proste i powtarzalne rozwiązanie genetyczne wymuszone presja srodowiska, o szerokim zasiegu geogragicznym, ktora u niespokrewnionych gatunkow wywoluje takie same.zmiany genetyczne.
Oznacza to, że naukowcy posiadający wiedzę o tym, jak pewne warunki zewnętrzne wpływają na geny kodujace okreslone białka u różnych gatunków mogą zidentyfikowac mechanizmy genetyczne odpowiedzialne za adaptacje.
Wiele roznych gatunkow owadów niezależnie rozwinęło zdolność odżywiania się roślinami, które wytwarzają toksyny zwane kardenolidami i mogą je wykorzystywac do obrony przed drapieżnikami.
Badalismy docelowe bialko dla kardenolidów: Na +, K + -ATPazy u 14 gatunków owadow nalezacych do trzech rzedow, które żywią się roślinami produkującymi ta toksyne, podzielonych na 15 odseparowanych grup.
https://youtu.be/jZVsRos03G4p
Pomimo dużej liczby potencjalnych celów modulowania stopnia wrażliwości bialka na kardenolidy, zaobserwowano u 14 roznych gatunkow rownolegle substytucje w polipeptydach – to znaczy zamiany jednych rodzajow aminokwasów na inne w wyniku zamiany jednego nukleotydu na inny w DNA, wywolanej mutacja związane sa ze specjalizacja danego gatunku w odzywianiu sie roslinami produkujacymi kardenolidy.
Ponadto zaobserwowano cztery niezależne duplikacje genu kodujacego ATPaze (ATPa), w wyniku zbieznych wzorow ekspresji genow specyficznych dla jednego rodzaju tkanki.
Stwierdzamy zwiazek unikalnych dla tych grup owadow zbieznych podstawien aminokwasow z niedawnymi duplikacjami – co oznacza, ze zbieżna ewolucja dostosowujaca te owady do toksycznego pokarmu nie ciagnela sie przez niezliczone lata, tylko adaptacje nastapily niedawo, w szybszym tempie niz sie zaklada dla zmian w ramach ewolucji biologicznej (syntetycznej teorii ewolucji).
Inny przypadek nawracajacych mutacji – oczywiscie nielosowych. Nie wszystkie mutacje utraty funkcji, ktore dostosowuja funkcje sa losowe. Nie wszystkie mutacje nawracajace sa losowe! Rozprawiamy sie z kolejna ikona ewolucji: „ryby wyewoluowaly utrate oczu”
https://slawekp7.files.wordpress.com/2021/06/zrzut-ekranu-z-2021-06-05-01-19-37.png
https://www.newscientist.com/article/2150233-blind-cave-fish-lost-eyes-by-unexpected-ev%20olutionary-process
https://slawekp7.files.wordpress.com/2021/06/zrzut-ekranu-z-2021-06-05-01-16-56.png
https://www.newscientist.com/article/2150233-blind-cave-fish-lost-eyes-by-unexpected-ev%20olutionary-process
https://m.salon24.pl/1d7c15ba2c6078e76cd66d909ce69a61,860,0,0,0.png
Meksykańskie ryby Astyanax mexicanus (tetra) żyją w ciemnościach, a utrzymywanie w takich warunkach aparatu widzenia jest bardzo kosztowne, więc lepiej się go pozbyć i zainwestować w lepszy węch i inne narządy zmysłu bardziej przydatne w ciemnościach. Kaskada genetyczna wiodąca do morfogenezy oczu jest bardzo złożona i zepsucie jakiegoś jej istotnego elementu mutacją skutkuje niewykształceniem się oka, więc uznano, że to przypadkowe mutacje odpowiadają za brak tego organu u ryb jaskiniowych.
Ale Aniket Gore z Amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia i Rozwoju Dziecka oraz jego współpracownicy, nie znaleźli żadnych nieaktywnych (wyłączonych mutacjami) zmian w sekwencji DNA genów biorących udział w rozwoju oka. Geny te zostały wyłączone przez dodanie znaczników chemicznych zwanych grupami metylowymi. Jest to zmiana epigenetyczna , a nie genetyczna w wyniku mutacji.
„Nasze wyniki sugerują, że procesy epigenetyczne mogą odgrywać ważną rolę w adaptacji do nowych warunków” – napisali członkowie zespołu, który przeprowadził badania.
Ponadto naukowcy stwierdzili, że przystosowanie do nowych wymagań środowiska w wyniku podobnych zmian epigenetycznych następuje dużo szybciej niż wcześniej zakładano, bo jak wiadomo na efekty ewolucji neodarwinowskiej potrzeba z założenia tysięcy czy milionów lat.
Jest to woda na młyn dla tych naukowców, którzy uważają, że obserwowalne zmiany ewolucyjne są wynikiem (między innymi) zmian epigenetycznych, natomiast standardowa teoria neodarwinowska powinna być uzupełniona takimi procesami.
„To bardzo interesujący artykuł”, powiedział autor wielu podręczników, biolog ewolucyjny Douglas Futuyma z Uniwersytetu Stony Brook w Nowym Jorku:
https://ksiegarnia.pwn.pl/Ewolucja,68958708,p.html
Ale nie wydaje mu się, że to odkrycie stwarza jakiekolwiek wyzwanie dla standardowej teorii ewolucyjnej, ponieważ zmiany epigenetyczne są najprawdopodobniej skutkiem zmian genetycznych [nielosowa ewolucja adaptacyjna wyewoluowała w wyniku losowej ewolucji neodarwinowskiej]
Zespół Gore’a wykazal, że wyciszanie genów odpowiedzialnych za narządogenezę oczu jest spowodowane zwiększona aktywnoś specyficznego genu zaangażowanego w metylowanie histonów, zauważa Futuyma. Więc pytanie brzmi: co czyni ten gen bardziej aktywnym? „Myślę, że prawdopodobnie nastąpiła zmiana sekwencji DNA tego genu”, mówi [być może jest to nielosowa mutacja w gorącym miejscu?].
„Nie można całkowicie wykluczyć mutacji genetycznych” – mówi Eva Jabłonka z Uniwersytetu w Tel Awiwie w Izraelu, która uważa ewolucję za pomagającą w zmianach epigenetycznych. Twierdzi ponadto że potrzebna jest nowa synteza ewolucyjna.
Zgadzam się z profesor Jabłonką. Nowa synteza jest potrzebna i to od dawna. Tutaj jest nieco starszy, ale dość ciekawy tekst profesor Jabłonki. Jest też o gorących miejscach mutacyjnych:
http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/images/FAG/2007-2008.t.4-5/art.03.pdf
Jednak Jabłonka uważa, że tylko dziedziczne zmiany epigenetyczne mogą wyjaśnić utratę oczu. Co więcej, nawet uważa, że możliwe, że zmiany epigenetyczne zostały w jakiś sposób wywołane przez środowisko jaskiniowe.
David Shuker, z Uniwersytetu w Edynburgu, w Wielkiej Brytani, nie jest o tym przekonany. Nie ma wątpliwości, że niektóre zwierzęta reagują na środowisko poprzez mechanizmy epigenetyczne, twierdzi, ale mechanizmy te ewoluowały dzięki zmianom genetycznym – mówi Shuker [nielosowa ewolucja adaptacyjna wyewoluowała w wyniku losowej ewolucji neodarwinowskiej]
Tutaj jest ciekawy artykuł o zanikaniu oczu u ryb. Najciekawszy jest rozdział 7. Mowa w nim o „tajemniczych, powtarzalnych mutacjach, które szybciej niż te postulowane przez neodarwinistów pozbawiają ryb jaskiniowych oczu w odpowiednim środowisku”
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5182419/
Darwiniści boją się epigenetyki bardziej niż kreacjonizmu!
Shuker patrzy podejrzliwie na poszerzanie syntetycznej teorii ewolucji o nowe elementy. Oskarża wielu naukowców o próby przemycania idei religijnych do teorii neodarwinowskiej. Shuker twierdzi, że ci naukowcy używają kojarzących mu się z teorią inteligentnego projektu sformułować, z których wynika, że różne organizmy posiadają zestawy genów, które pozwalają im na sterowanie własną ewolucją.
Ale to przecież nie w kościołach prowadzono badania i odkryto wiele takich mechanizmów. To nie w salach od wykładania katechezy znaleziono zastosowanie dla tzw. „smieciowego DNA”, tylko w laboratoriach badawczych
Ryby jaskiniowe tracą oczy, a ich potomstwo odzyskuje:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982207022622
Zidentyfikowano mechanizm odpowiedzialny za ten proces. Są w niego zaangażowane dodatkowe kopie genów, które przejmują rolę genów wyłączonych.
Doświadczenie przeprowadził zespół Richarda Borowsky’ego z Nowego Jorku i wyniki swych prac opublikował w styczniowym numerze „Current Biolo-gy” z 2008 roku. Do badań użyto ryb tetra z Meksyku, żyjących zwykle w potokach i strumieniach górskich, ale także na obszarach silnie skrasowia-łych, w rozległych systemach jaskiń uformowanych przez wody podczas plejstocenu.
Te żyjące pod ziemią tetry z 29 głębokich jaskiń rozrzuconych po terytorium całego Meksyku mają bardzo zdegenerowane oczy (lub nie mają ich wcale) i wszystkie mają swych naziemnych kuzynów, odznaczających się doskonałym wzrokiem. Co ważne, wszystkie są ze sobą spokrewnione (choć pokrewieństwo jest różne) i mogą się krzyżować, wydając na świat płodne potomstwo. Krzyżówki form ślepych i widzących odzyskują wzrok. Borowsky postanowił sprawdzić, jak będą wyglądać mieszańce rodziców jaskiniowych, gdy matka i ojciec pochodzą z różnych populacji (i różnych jaskiń).
Wyniki okazały się zaskakujące: wśród potomstwa ślepych rodziców zawsze część rodziła się z w pełni rozwiniętymi (choć mniejszymi) oczami i odzyskiwała wzrok (co wykazano, skłaniając rybki do podążania za seriami poruszających się błysków światła). Jak to możliwe? Borowsky, który zainteresował się te-trami już wcześniej, zanalizował ich geny wzroku i stwierdził, że u jednej z populacji jaskiniowych występowały one w 12 różnych odcinkach genomu rozrzuconych na wielu chromosomach.
Niebagatelną rolę w przywracaniu wzroku potomstwu ślepych ryb miała też rekombinacja genetyczna, w wyniku której naprawiane, czy raczej uzupełniane, są uszkodzone fragmenty sieci genetycznych, odpowiedzialnych za morfogenezę oczu. Takie majstrowanie przy własnych genomach odbywa się powszechnie w biologii molekularnej i jest określane mianem naturalnej biotechnologii komórkowej, ewolucji kontrolowanej, czy jednym z mechanizmów w ramach normy reakcji na środowisko.
Potrzeba stworzenia nowej syntezy ewolucyjnej, wyjaśniającej źródła szybkiej adaptacji pojawiła się już dawno. Pomysły Darwina zawładnęły umysłami biologów zanim zostały sprawdzone. Proces odchodzenia od tzw. syntetycznej teorii ewolucji (neodarwinizmu) okazuje się bardzo mozolny:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2940727/
„W ostatnich dziesięcioleciach pod takimi hasłami, jak: „strategie mutacyjne ”, „ ewolucyjność ”, lub „miękka odziedziczalność”, biolodzy wysunęli wiele interesujących pomysłów dotyczących mechanizmów ewolucyjnych, które mogą generować innowacyjne zmiany adaptacyjne, wykraczające poza to, czego można się spodziewać po klasycznym modelu losowych mutacji odcedzanych przez dobór naturalny (po poglądach jedynie w ramach paradygmatu neodarwinowskiego. Unikanie krytyki i naukowego procesu testowania klasycznych poglądów, to narzucanie wyroku empirii!).
Wielu genetyków populacyjnych uważa te pomysły za pochopne i matematycznie bezpodstawne. Zgadzają się między sobą że istnieje konieczność krytycznej (negatywnej) oceny takich propozycji w świetle genetyki populacyjnej. Będę przekonywał za pomocą treściwych argumentów, że genetycy populacyjni są nieodporni na porządną krytykę naukową.
Na przykład ISM (Infinite sites model) wprowadzony przez Kimurę zakłada nierealistyczne założenie, że jakakolwiek mutacja neutralna pojawia się tylko raz podczas epizodycznego zdarzenia, które polega na zafiksowaniu (utrwaleniu) w jej w genomie. Proponuję sprawdzenie mojej propozycji opartej na przekonaniu, że taki sztywny pogląd oparty na nieprzetestowanej hipotezie może prowadzić do niedoszacowania wskaźników neutralnej fiksacji w dużych populacjach.
Krytycznym parametrom, takim jak współczynniki mutacji i rekombinacji. Efektywnym rozmiarom populacji, lub stosunkom między korzystnymi i szkodliwymi mutacjami arbitralnie przypisuje się dogodne wartości, które mogą wydawać się ad hoc osobom spoza obszaru dziedziny.
Krytykowany jest również brak troski o subtelności mechanizmów genetycznych. Zjawiska takie, jak mutacje kompensacyjne, nawracające, gorące miejsca i polimorfizmy, które genetycy populacyjni traktują w matematycznym kontekście fiksacji neutralnych i selektywnych zdarzeń można zamiast tego interpretować w kategoriach mechanizmów genetycznych, powodujących złożone zdarzenia mutacyjne (adaptacyjne).
Wreszcie, pojedyncze substytucje nukleotydów są często traktowane jako quasi-wyłączne źródło wariacji, ale nie mogą one wiele pomóc, gdy geny zostaną zoptymalizowane pod kątem tych podstawień. Sugeruję, że genetycy populacyjni powinni włożyć więcej wysiłku w dopracowanie wartości liczbowych krytycznych parametrów używanych w ich modelach.
Powinni wziąć pod uwagę ostatnie propozycje dotyczące przyczyn powstawania mutacji innych niż losowe. Powinni również zwracać większą uwagę na zmiany fenotypowe i opracowywać rzetelne kryteria rozróżniania między tymi mechanizmami ewolucji, które są skuteczne i tymi, które nie działają (a jedynie się im pozytywne efekty adaptacyjne bezpodstawnie przypisuje, chociaż jedyny dowód na ich istnienie, to osobiste przekonanie oparte na silnym przywiązaniu i wierze w ich moc wyjaśniania)”.