Dziesięć mitów na temat procesu w Dover: #4 „Orzeczenie w procesie w Dover obaliło teorię inteligentnego projektu”, cz. 2Czas czytania: 24 min

Błędy dotyczące kaskady krzepnięcia krwi

Powyżej zapoznaliśmy się już z twierdzeniem sędziego Jonesa – sprzecznym z tezą Behego – że kaskada krzepnięcia krwi „naprawdę nie jest nieredukowalnie złożona”. Jones napisał też, że:

W odniesieniu do kaskady krzepnięcia krwi doktor Miller stwierdził, że tezę o jej rzekomej nieredukowalnej złożoności obaliły wyniki recenzowanych badań przeprowadzonych w 1969 roku. Wykazały one, że krew delfinów i wielorybów krzepnie pomimo braku pewnego elementu składowego kaskady, a dodatkowo potwierdziły to testy molekularne wykonane w 1998 roku (1:122–29 (Miller); P-854.17–854.22). Później naukowcy opublikowali wyniki badań wskazujące na to, że u rozdymek krew krzepnie pomimo że w kaskadzie brakuje nie tylko jednej, lecz aż trzech części (1:128–29 (Miller)). Tym samym naukowcy obalili w recenzowanych publikacjach twierdzenie profesora Behe’ego o rzekomej nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi¹.

Ken Miller rzeczywiście zeznał, że skoro kaskada krzepnięcia krwi funkcjonuje bez pewnych części, to nie jest nieredukowalnie złożona. Jednak wspomniane przez Millera czynniki i składniki są częściami, których Behe, w Czarnej skrzynce Darwina, ewidentnie nie zaliczył do nieredukowalnie złożonego rdzenia kaskady krzepnięcia krwi. Miller błędnie przedstawił argumenty Behe’ego.

Z grubsza rzecz biorąc, istnieją trzy „odnogi” kaskady krzepnięcia krwi: dwa szlaki inicjujące kaskadę (zewnętrzny i wewnętrzny) oraz sama kaskada prowadząca do utworzenia skrzepu. Te trzy odnogi pokazuje poniższa ilustracja:

W Czarnej skrzynce Darwina Michael Behe argumentuje jedynie na rzecz nieredukowalnej złożoności tej części układu, która występuje za „rozwidleniem” (kolor czerwony) w kaskadzie krzepnięcia krwi. Behe wyraźnie mówi o tym na stronie 102: „Pomińmy część systemu przed rozwidleniem szlaku, ponieważ pewne jego szczegóły są słabiej poznane. Pozostała część układu krzepnięcia krwi pasuje do definicji nieredukowalnej złożoności”².

Behe powtórzył to podczas zeznania w sądzie:

Względne znaczenie tych dwóch [inicjujących] szlaków w organizmach żywych jest wciąż dość niejasne. Wiele eksperymentów z kaskadą krzepnięcia krwi trudno jest przeprowadzić. Wyjaśniam, dlaczego problem ten musi być niejasny. Następnie kontynuuję na kolejnym slajdzie. Twierdzę, że z powodu tej niepewności należy pominąć system przed rozwidleniem szlaku, ponieważ pewne jego szczegóły są słabiej poznane, ale pozostała część układu krzepnięcia krwi pasuje do definicji nieredukowalnej złożoności. Zauważyłem też, że składnikami systemu za rozwidleniem szlaku są fibrynogen, protrombina, czynnik Stuarta i proakceleryna. Skoncentrowałem się więc na określonej części szlaku, co wyraźnie stwierdziłem w Czarnej skrzynce Darwina. Przejdźmy do kolejnego slajdu. Składniki, na których się skoncentrowałem, znajdują się tutaj, w dolnych częściach szlaku. W celach ilustracyjnych kółkiem oznaczyłem szlak zewnętrzny. Okazuje się, że szlak można aktywować z każdego z dwóch kierunków. Dlatego skoncentrowałem się na częściach znajdujących się blisko wspólnego punktu za rozwidleniem. Przejdźmy do następnego slajdu. Część z widocznych tutaj składników została eksperymentalnie znokautowana, na przykład fibrynogen, protrombina i czynnik tkankowy. Na kolejnym slajdzie na składniki te wskazują czerwone strzałki. Widać, że wszystkie one znajdują się w tym obszarze kaskady krzepnięcia krwi, do którego ograniczyłem swoją argumentację. Jeśli znokautuje się te składniki, to kaskada rzeczywiście przestanie sprawnie funkcjonować. W mojej analizie nieredukowalnej złożoności chciałem więc zachować ścisłość, a mój argument ma potwierdzenie eksperymentalne³.

Zgodnie z tym, co twierdzi Miller, niektóre kręgowce – takie jak rozdymka lub część waleni – nie mają pewnych składników szlaku wewnętrznego (na przykład czynników XI, XII i XIIa), ale mimo to ich krew krzepnie. Problem z tym argumentem polega na tym, że wszystkie wskazywane przez niego składniki występują przed rozwidleniem (w niebieskiej „odnodze”) w kaskadzie krzepnięcia krwi. Behe nigdy jednak nie twierdził, że ta część kaskady krzepnięcia krwi jest nieredukowalnie złożona. Ponieważ w Czarnej skrzynce Darwina Behe wyraźnie stwierdził, że jego argument z nieredukowalnej złożoności stosuje się wyłącznie do składników występujących za rozwidleniem (kolor czerwony), więc Miller nie przetestował lub nie obalił rzeczywistej argumentacji Behego.

Pisałem o tym w grudniu 2009 roku (do swoich tekstów odsyłam niżej). Ken Miller odpowiedział mi na łamach „Discover Magazine”, ale wciąż błędnie przedstawiał i cytował słowa Behego. Na przykład w książce Only a Theory [To tylko teoria] Miller twierdzi, że Behe uznawał wszystkie składniki kaskady krzepnięcia krwi zarówno przed, jak i za rozwidleniem za część układu nieredukowalnie złożonego. Wyrwał on jednak słowa Behego z kontekstu: „przy braku któregokolwiek składnika krew nie krzepnie, a układ zawodzi”² oraz „skoro każdy etap z konieczności wymaga kilku elementów, to nie tylko cały układ krzepnięcia krwi jest nieredukowalnie złożony, lecz także każdy jego etap”⁴.

W Czarnej skrzynce Darwina Behe bardzo wyraźnie stwierdził jednak, że w swojej definicji „kaskady krzepnięcia krwi” uwzględnił wyłącznie składniki znajdujące się za rozwidleniem:

Pomińmy część systemu przed rozwidleniem szlaku, ponieważ pewne jego szczegóły są słabiej poznane. Pozostała część układu krzepnięcia krwi pasuje do definicji nieredukowalnej złożoności. Jest to pojedynczy system, złożony z poszczególnych, dobrze dopasowanych, oddziałujących ze sobą części, które biorą udział w pełnieniu podstawowej funkcji układu, a usunięcie jakiejkolwiek z tych części powoduje, że system przestaje sprawnie funkcjonować. Funkcją układu krzepnięcia krwi jest tworzenie solidnej bariery we właściwym czasie i miejscu, która potrafi zatamować upływ krwi z uszkodzonego naczynia krwionośnego. Składniki tego układu (poza rozwidleniem szlaku) to fibrynogen, protrombina, czynnik Stuarta i proakceleryna. Żadna część systemu z kreskówki o Kuraku nie służy do niczego innego, jak tylko do kontrolowania upadku słupa telefonicznego, i podobnie żadne białko kaskady nie ma żadnego innego zadania, jak tylko kontrolowanie procesu formowania skrzepu krwi. Co więcej, przy braku któregokolwiek składnika krew nie krzepnie, a układ zawodzi⁵.

Podstawą całego argumentu Millera jest błędne przedstawienie argumentacji Behego. Miller powinien po prostu przyjąć to do wiadomości i wycofać swoje twierdzenia.

Poniżej wymieniam teksty wyjaśniające całą tę historię.

Moje teksty opublikowane pierwotnie w magazynie „Salvo”:

• How Kenneth Miller Used Smoke-and-Mirrors to Misrepresent Michael Behe on the Irreducible Complexity of the Blood-Clotting Cascade (Part 1) [O tym, jak Kenneth Miller użył zasłony dymnej, aby błędnie przedstawić twierdzenia Michaela Behe’ego na temat nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi (część 1)]⁶;
• How Kenneth Miller Used Smoke-and-Mirrors to Misrepresent Michael Behe on the Irreducible Complexity of the Blood-Clotting Cascade (Part 2) [O tym, jak Kenneth Miller użył zasłony dymnej, aby błędnie przedstawić twierdzenia Michaela Behe’ego na temat nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi (część 2)]⁷;
• How Kenneth Miller Used Smoke-and-Mirrors to Misrepresent Michael Behe on the Irreducible Complexity of the Blood-Clotting Cascade (Part 3) [O tym, jak Kenneth Miller użył zasłony dymnej, aby błędnie przedstawić twierdzenia Michaela Behe’ego na temat nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi (część 3)]⁸.

Odpowiedź Millera:

• Smoke and Mirrors, Whales and Lampreys: A Guest Post [Zasłona dymna, walenie i minogi: artykuł gościnny]⁹;
• Ken Miller’s Guest Post, Part Two [Artykuł gościnny Kena Millera, część druga]¹⁰;
• Ken Miller’s Final Guest Post: Looking Forward [Ostatni artykuł gościnny Kena Millera: spojrzenie w przyszłość]¹¹.

Michael Behe i jego odpowiedź Kenowi Millerowi:

• Miller vs. Luskim, Part 1 [Miller kontra Luskin, część 1]¹².

Moja odpowiedź Millerowi (i „Discover Magazine”):

• Ken Miller’s Only a Theory Misquotes Michael Behe on Irreducible Complexity of the Blood Clotting Cascade [W książce Only a Theory Ken Miller błędnie cytuje wypowiedzi Michaela Behe’ego na temat nieredukowalnej złożoności kaskady krzepnięcia krwi]¹³;
• Ken Miller’s Double Standard: Improves His Own Arguments But Won’t Let Michael Behe Do the Same (Updated) [Podwójny standard Kena Millera: ulepsza swoje argumenty, ale nie pozwala na to, aby Michael Behe zrobił to samo (aktualizacja)]¹⁴;
• Discover Magazine Fails With Miller’s Failure to Refute Behe [„Discover Magazine” poniósł porażkę, publikując podjętą przez Millera nieudaną próbę obalenia koncepcji Behe’ego]¹⁵;
• Ken Miller Confuses Weak Assertions of Common Ancestry With Darwinian Evolution of Blood Clotting Cascade (Updated) [Ken Miller myli słabe tezy o wspólnocie pochodzenia z darwinowskim wyjaśnieniem ewolucji kaskady krzepnięcia krwi (aktualizacja)]¹⁶.

Odpowiedź Kena Millera pokazująca, że w rzeczywistości nie przedstawił poglądów Behe’ego błędnie:

• Żadna taka odpowiedź nie istnieje.

Powstawanie nowej informacji

Sędzia Jones stwierdził, że Ken Miller „wskazał ponad trzydzieści recenzowanych publikacji naukowych, w których wykazano, jak nowa informacja genetyczna powstaje w wyniku procesów ewolucyjnych”. Praktycznie wszystkie te „publikacje”, o których wspomniał sędzia Jones, podano za jednym artykułem omawianym przez Millera w trakcie procesu. Był to opublikowany w 2003 roku artykuł przeglądowy zespołu Manyuana Longa, The Origin of New Genes: Glimpses from the Young and Old [Powstawanie nowych genów. Spostrzeżenia z analizy genów starych i młodych]¹⁷.

Jednakże artykuł zespołu Longa nie zawiera nawet słowa „informacja”, a tym bardziej wyrażenia „nowa informacja genetyczna”.

Jak zauważyli zwolennicy teorii inteligentnego projektu, w artykule tym nie wykazano, że niekierowane mechanizmy ewolucyjne tworzą nową informację. Na przykład w 2010 roku napisałem odpowiedź na ten artykuł: The NCSE, Judge Jones, and Citation Bluffs About the Origin of New Functional Genetic Information [NCSE, sędzia Jones i wprowadzające w błąd cytaty na temat powstawania nowej informacji genetycznej]¹⁸. W tekście tym zauważyłem, że:

Jeśli NCSE [National Center for Science Education], Ken Miller i sędzia Jones twierdzą, że istnieje wyjaśnienie, „jak nowa informacja genetyczna powstaje w wyniku procesów ewolucyjnych”, to popełniają błąd ekwiwokacji w definicjach zarówno terminu „informacja”, jak i określenia „nowa”¹⁹.

Podążając śladem Millera, sędzia Jones nie definiuje, co rozumie pod pojęciem „informacja”. Procesy, o których jest mowa w artykule zespołu Longa, to jednak głównie egzemplifikacje dobrze udokumentowanego procesu duplikacji genów. Nie tworzy on jednakowoż „nowej” informacji. Do wytworzenia autentycznie nowej informacji potrzebne są losowe mutacje lub dobór naturalny oddziałujący na gen (albo kopię genu), dzięki czemu powstanie nowa funkcja. Jak wyjaśniłem:

Łatwo jest zduplikować gen, ale kluczowym brakującym elementem w wielu neodarwinowskich wyjaśnieniach pochodzenia nowej informacji genetycznej jest to, jak kopia genu uzyskuje następnie nową, zoptymalizowaną funkcję. Ewolucjoniści – poza nielicznymi wyjątkami – nie wykazali istnienia stopniowych ścieżek prowadzących do utworzenia nowych funkcji zduplikowanych genów¹⁹.

W artykule przyglądam się wielu podanym przez zespół Longa konkretnym przykładom „ewolucji genów”²⁰ i wykazuję, że „neodarwiniści nie chcą zadawać właściwych – trudnych – pytań na temat tego, czy ich teoria jest wystarczająca do wyjaśnienia ewolucji. Przyjmują oni powierzchowne takie sobie bajeczki w miejsce szczegółowych, wiarygodnie uzasadnionych wyjaśnień”¹⁹. Wśród takich pytań – na które nie odpowiada żadna publikacja przytaczana przez zespół Longa – znajdują się następujące:

Pytanie 1: Czy istnieje stopniowa ścieżka adaptacyjna umożliwiająca zmutowanie A w B, przy czym na każdym jej etapie przynosi to przewagę selekcyjną?

Pytanie 2: Jeśli nie, to czy na którymkolwiek etapie uzyskanie lub ulepszenie funkcji wymaga wielu specyficznych mutacji?

Pytanie 3: Jeśli tak, to czy jest prawdopodobne nastąpienie wielu jednoczesnych mutacji są, zważywszy na dostępne zasoby probabilistyczne?

W książce Wątpliwość Darwina Stephen Meyer poczynił podobne obserwacje na temat tego artykułu:

Często cytowany artykuł Longa wskazuje na wiele badań, które mają na celu wyjaśnić ewolucję różnych genów. […] Po bliższym zbadaniu okazuje się jednak, że w żadnym artykule nie wykazano, w jaki sposób mutacje i selekcja naturalna w pierwszej kolejności mogłyby wytworzyć naprawdę nowe geny lub białka w dostępnej przestrzeni sekwencji. Artykuły nie dowodzą również, że w miarę prawdopodobne (lub wiarygodne) jest, by mechanizmy te mogły to zrobić w dostępnym ewolucyjnie czasie. Zakładają one istnienie znacznej ilości wcześniej istniejącej informacji genetycznej (w rzeczywistości wielu całych i unikatowych genów), a następnie sugerują różne mechanizmy, które mogły nieznacznie zmienić lub połączyć te geny w większe układy złożone. W najlepszym wypadku scenariusze te „śledzą” historię istniejących genów, zamiast wyjaśniać pochodzenie samych genów²¹.

Meyer zauważył dalej, że:

[…] większość procesów mutacyjnych, które biolodzy ewolucyjni przywołują w pracach przeglądowych cytowanych przez Longa, zakłada, że informacja genetyczna znajduje się już w istniejących wcześniej genach lub odcinkach DNA albo RNA. Artykuł Longa przedstawia siedem głównych mechanizmów mutacyjnych w procesie tworzenia nowych genów: (1) tasowanie egzonów, (2) duplikowanie genów, (3) retropozycjonowanie transkryptów mRNA, (4) poziomy transfer genów, (5) przenoszenie mobilnych fragmentów genetycznych lub nukleotydów, (6) rozłączanie lub fuzja genów oraz (7) powstawanie genów de novo […]. Każdy z tych mechanizmów, z wyjątkiem wytwarzania de novo, zaczyna się od istniejących już genów lub fragmentów tekstu genetycznego. Istniejąca wcześniej informacja w niektórych przypadkach wystarcza do zakodowania budowy całego białka lub jego odrębnego sfałdowania. Ponadto przedstawione wyżej mechanizmy tylko zakładają wcześniejsze istnienie źródeł informacji biologicznej, ale nie wyjaśniają, a nawet nie próbują wyjaśniać, jak którykolwiek z zaproponowanych mechanizmów mógłby rozwiązać problem przeszukiwania przestrzeni kombinatorycznej […]²².

Cytaty przytoczone przez zespół Longa oferują nam jedynie to, co Meyer nazwał „sałatką słowną”, czyli niewiarygodne takie sobie bajeczki:

Twierdzenie Longa i jego kolegów o tasowaniu egzonów, jak również wiele innych wypowiedzi o postulowanych mechanizmach mutacji zacierają rozróżnienie między teorią a dowodami. Pomimo autorytatywnego tonu takich wypowiedzi biolodzy ewolucyjni rzadko obserwują procesy mutacji bezpośrednio. Widzą natomiast wzorce podobieństw i różnic w genach, a następnie przypisują je do procesów, jakie sobie wyobrażają. Jednak artykuły, które cytuje Long, nie dostarczają ani matematycznych, ani eksperymentalnych dowodów na to, że mechanizmy te powodują znaczny przyrost informacji biologicznej.

Przy braku takiego zaplecza dowodowego biolodzy ewolucyjni mają w swej ofercie to, co jeden ze znanych mi biologów nazywa sałatką, a jest w istocie żargonowym opisem nieobserwowanych przeszłych wydarzeń – być może niektóre są możliwe, ale żadne nie wykazuje zdolności do generowania niezbędnych informacji mogących produkować nowe formy życia. Ten gatunek literatury ewolucyjnej przewiduje „rekrutację egzonów” i (lub) „przekazanie” z innych genów lub z „nieznanego źródła”, odwołuje się również do „szeroko zakrojonego przetwarzania” genów, przypisuje „przypadkowe zestawienie odpowiednich sekwencji” mutacjom lub „przypadkowe przejęcia” elementów promotora, zakłada też „radykalną zmianę w strukturze” genu wynikającą z „szybkiej adaptacji ewolucyjnej”. Stwierdza również, że „pozytywna selekcja odegrała ważną rolę w ewolucji” genów, nawet w przypadkach, gdy badana funkcja genu (a zatem wybrana cecha) jest całkowicie nieznana, wyobraża sobie, że geny są „montowane z kawałków DNA niemających określonej funkcji (lub bez żadnej funkcji)”, zakłada „tworzenie” nowych egzonów „z unikatowej niekodującej sekwencji genomu, która przypadkowo ewoluowała”, przywołuje „chimeryczną fuzję dwóch genów”, wyjaśnia „prawie identyczne” białka w różnych liniach jako „uderzający przypadek ewolucji konwergentnej”, a kiedy nie ma żadnego materiału źródłowego do wsparcia tezy o ewolucji nowych zidentyfikowanych genów, twierdzi, że „geny pojawiają się i ewoluują bardzo szybko, tworząc kopie, które wykazują niewielkie podobieństwo do swoich krewniaków”, ponieważ są najwyraźniej „niezwykle zmienne”. Wreszcie, gdy wszystko inne zawiedzie, do gry wchodzą scenariusze przywołujące „powstawanie genów de novo”, tak jakby to zdanie stanowiło – bardziej niż inne już wymienione – naukową demonstrację mocy mechanizmów mutacyjnych wytwarzających znaczne ilości nowej informacji genetycznej²³.

Książka Wątpliwość Darwina, mój tekst, a także artykuł autorstwa Davida Berlinskiego i Tylera Hamptona²⁴ oferują szczegółową analizę niektórych publikacji przytoczonych przez zespół Longa. A oto mój wniosek:

W ani jednym przypadku powyższe, przytoczone przez zespół Longa, artykuły nie wyjaśniają, jak powstaje nowa informacja. W żadnym przypadku nie przeprowadzono analizy, jak dobór naturalny mógł faworyzować zmiany mutacyjne, co do których wykazano, że są prawdopodobne na każdym etapie rzekomej ścieżki ewolucyjnej. Nie zaproponowano choćby jednej szczegółowej, stopniowej ścieżki mutacyjnej. W publikacjach tych zaoferowano co najwyżej mgliste i doraźne odniesienia do duplikacji, rearanżacji i doboru naturalnego – często zachodzących w nagły, krańcowy i gwałtowny sposób – które miałyby utworzyć dany gen. W wielu przypadkach na dobór naturalny powoływano się jako na domniemane wyjaśnienie zmian genu, mimo że badacze nie znali nawet funkcji tego genu i tym samym nie mogli określić, jaką przewagę zapewnia jego funkcja. W żadnym przypadku nie wykonano obliczeń umożliwiających ocenę, czy istniały dostateczne zasoby probabilistyczne, by mogło dojść do postulowanych zdarzeń mutacyjnych w realistycznej skali czasu. W niektórych przypadkach nieznany był pierwotny materiał genetyczny dla tych genów albo badacze postulowali spontaniczne powstanie genów „de novo” z dostępnego wcześniej niekodującego DNA. Chociaż bez problemu przyznawano, że powstawanie genów „de novo” jest zjawiskiem następującym rzadko, nie podjęto żadnej próby oszacowania, czy taki niekierowany mechanizm jest choćby w niewielkim stopniu wiarygodny z perspektywy probabilistycznej. Autorzy tych artykułów grają w Grę w Ewolucję Genów²⁵, ale nigdy nie zadają właściwych pytań w celu wyjaśnienia, jak mechanizmy neodarwinowskie tworzą nową informację genetyczną²⁶.

A jednak się kręci

Zgodnie ze słynną historią – być może prawdziwą, a może nie – po tym, jak inkwizycja zmusiła Galileusza do odwołania swojego poglądu, że Ziemia okrąża Słońce, mruknął pod nosem: „A jednak się [Ziemia] kręci”. Sens tej historii jest oczywiście taki, że władza nie może zmienić faktów przyrodniczych na mocy decyzji, dekretu, edyktu czy rozkazu. W odpowiedzi na orzeczenie w procesie w Dover – Whether Intelligent Design is Science: A Response to the Opinion of the Court in Kitzmiller vs Dover Area School District [Czy teoria inteligentnego projektu jest naukowa. Odpowiedź na opinię sądu w sprawie Kitzmiller vs Dover Area School District] – Michael Behe stwierdził mniej więcej to samo. Zauważył, że pełne błędów orzeczenie sędziego Jonesa jest:

[…] godne pożałowania, ale ostatecznie nie ma żadnego wpływu na rzeczywistość biologiczną, ta bowiem nie podporządkowuje się żadnym werdyktom. Dzień po ogłoszeniu opinii sędziego, czyli 21 grudnia 2005 roku, tak jak i przedtem, działaniem komórki rządzi zdumiewająco złożona, funkcjonalna maszyneria, którą w każdym innym kontekście natychmiast uznalibyśmy za wytwór projektu. 21 grudnia 2005 roku, tak jak i przedtem, nie ma żadnych nieodwołujących się do projektu wyjaśnień molekularnej maszynerii życia, a jedynie życzeniowe spekulacje i takie sobie bajeczki²⁷.

Behe ma całkowitą słuszność. W swoim orzeczeniu sędzia Jones zawarł wiele błędnych z naukowego punktu widzenia twierdzeń, ale to nie może zmienić faktów przyrodniczych. W szerszej perspektywie – uwzględniając to, że nauka ostatecznie dokonuje autokorekty – istnieje dobry powód, by nie tracić nadziei, że prawdziwość teorii inteligentnego projektu zostanie powszechnie przyjęta. W węższej perspektywie orzeczenie w procesie w Dover rozpowszechnia ogromną ilość dezinformacji na temat naukowych twierdzeń teorii inteligentnego projektu. W orzeczeniu pojawia się znacznie więcej błędów dotyczących twierdzeń naukowych, ale nie ma tutaj czasu ani miejsca na ich przeanalizowanie.

Jest jeszcze jeden błąd, o którym warto w tym miejscu wspomnieć – nawiązała do niego Sarah Chaffee w tekście na temat aktywizmu sędziego Jonesa²⁸.

Twierdzenie sędziego Jonesa, że „ataki teoretyków projektu na teorię ewolucji zostały odparte przez społeczność naukowców”, było – w jego mniemaniu – bardzo ważne dla logiki jego orzeczenia. Według Jonesa rzekome obalenie teorii inteligentnego projektu „wystarczyło do ustalenia, że teoria inteligentnego projektu nie jest naukowa”. Jego twierdzenie o obaleniu tej teorii było nie tylko niesłuszne, ale też zdradzało niezrozumienie filozofii nauki.

Idea może być błędna, a mimo to naukowa. W istocie w historii nauki takie idee występowały bardzo często. Biochemik z Uniwersytetu w Toronto, Larry Moran, słusznie zauważył, że: „Teorie błędnej nauki lub pseudonauki to wciąż teorie naukowe, a przynajmniej akceptowano je jako możliwe wyjaśnienia naukowe dopóty, dopóki nie zostały zdyskredytowane. Gdyby nie należały one do dziedziny nauki, to nigdy nie dałoby się ich sfalsyfikować metodami naukowymi”²⁹. Ja i inni badacze stwierdziliśmy coś podobnego na łamach „Montana Law Review”:

Filozof z Uniwersytetu Kentucky, Bradley Monton, zauważył, że błędność idei niekoniecznie oznacza, że jest ona nienaukowa. Fizyka newtonowska została obalona i zastąpiona przez einsteinowską teorię względności. Nie sprawiło to jednak, że newtonowskie prawa mechaniki są „nienaukowe”, a na dodatek na lekcjach fizyki wciąż się ich uczy obok modeli einsteinowskich. Sędzia Jones proponuje tutaj fałszywą dychotomię: niesłusznie twierdzi, że jeśli teoria jest błędna, to nie może być naukowa. Teoria może być błędna, ale jednocześnie naukowa³⁰.

Niemniej argumenty Behego wcale nie są błędne. Jak wyjaśniliśmy:

Jeśli chodzi o Michaela Behego i jego koncepcję „nieredukowalnej złożoności”, należy zauważyć, że mimo iż niektórzy ewolucjoniści próbowali odeprzeć jego argumenty krytyczne dotyczące świadectw na rzecz doboru naturalnego, to część czołowych biochemików je przyjęło. Krótko po ukazaniu się w 1996 roku Czarnej skrzynki Darwina autorstwa Behego biochemik James Shapiro z Uniwersytetu w Chicago przyznał, że „nie ma żadnych szczegółowych darwinowskich wyjaśnień ewolucji jakiegokolwiek podstawowego biochemicznego lub komórkowego układu, a jedynie różne życzeniowe spekulacje” . Pięć lat później w monografii naukowej opublikowanej przez Oxford University Press biochemik Franklin Harold, który odrzuca teorię inteligentnego projektu, stwierdził – mówiąc praktycznie to samo – że „musimy przyznać, że obecnie nie ma żadnych szczegółowych darwinowskich wyjaśnień jakiegokolwiek biochemicznego lub komórkowego układu, a jedynie różne życzeniowe spekulacje”³¹. Inni naukowcy zaczęli z przychylnością i powagą przytaczać idee Behe’ego w swoich publikacjach naukowych. Są to świadectwa toczenia się naukowej debaty, nie zaś tego, że idee Behe’ego „zostały odparte przez społeczność naukowców”³².

Nawet gdyby sędzia Jones miał rację, że argumenty teoretyków projektu zostały odparte przez naukowców, nie oznaczałoby to, że teoria inteligentnego projektu nie jest naukowa. Wskazywałoby to właśnie na to, że teoria ta jest naukowa. Jak się jednak przekonaliśmy, wielu argumentów teoretyków projektu nie obalono podczas procesu w Dover i zostały one poddane testom naukowym. Świadczy to o tym, że teoria inteligentnego projektu jest nie tylko naukowa, lecz stanowi ponadto rzetelną teorię naukową. Jeśli chodzi o orzeczenie w tym procesie, to powinniśmy powiedzieć, że Ziemia i tak nadal się kręci.

Casey Luskin

Oryginał: Ten Myths About Dover: #4, „The Dover Ruling Refuted Intelligent Design”, „Evolution News & Science Today” 2015, December 17 [dostęp 29 X 2021].

Przekład z języka angielskiego: Dariusz Sagan

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 29.10.2021

Literatura: