Ewolucja, projekt i COVID-19Czas czytania: 4 min

Michael J. Behe

2020-04-01
Ewolucja, projekt i COVID-19<span class="wtr-time-wrap after-title">Czas czytania: <span class="wtr-time-number">4</span> min </span>

Epidemia koronawirusa i ewolucja – zostałem poproszony o komentarz w tej sprawie. Sześć lat temu, gdy wybuchła epidemia wirusa Ebola, napisałem już podobny artykuł1. Odnosi się on także do obecnej ‒ trudnej ‒ sytuacji. Wirus jest bez wątpienia niebezpieczny, ale wywołaną przez niego epidemię można porównać do gwałtownego sztormu na oceanie. Fale bywają ogromne, powierzchnia wody jest wzburzona, lecz w głębinach panuje względny spokój. Analogicznie – mimo że na pierwszy rzut oka wirusy bardzo szybko ulegają zmianom ‒ niektórzy badacze twierdzą, że koronawirus2 i wiele innych typów wirusów3 od dziesiątek milionów lat pozostają zasadniczo niezmienione.

 

Czym są wirusy?

Wirusy to fragmenty materiału genetycznego (niektóre złożone z DNA, inne z RNA, zwykle owinięte w białkowy płaszcz), których całkowita informacja genetyczna mieści się w zakresie od jednej dziesięciotysięcznej do około jednej milionowej części informacji zawartej w ludzkim genomie. Nie mogą rozmnażać się samodzielnie – wirus musi oszukać maszynerię komórkową gospodarza, aby móc się replikować. Układ immunologiczny walczy z nim na każdym etapie tego procesu, ale czasami przegrywa. Kiedy replikacja i uwalnianie wirusów potomnych powiodą się, może to doprowadzić do śmierci komórki. Uszkodzenie wielu komórek przez mnożące się wirusy ma poważne konsekwencje zdrowotne.

Aby wirus mógł wniknąć do komórki, białka na jego powierzchni muszą związać się ze specyficznymi „receptorami” – białkami obecnymi na powierzchni komórki gospodarza. Białka na powierzchni wirusa można porównać do klucza uniwersalnego, który otwiera wiele różnych zamków. Dzięki takim urządzeniom włamywacz potrafi wejść do domu. Kiedy dostanie się on do wnętrza, może je plądrować i grabić za pomocą zwykłych narzędzi. Kluczem do sukcesu jest jednak odpowiedni wytrych – jeśli nie pasuje, dom jest bezpieczny. Mutacje zachodzące u wirusów mogą losowo zmienić kształt klucza uniwersalnego. Większość mutacji niewiele zmienia, ale raz na jakiś czas wirus trafia w dziesiątkę. W niektórych przypadkach wirusowy klucz, który związał się z białkiem dzikiego zwierzęcia, mutuje i zyskuje zdolność wiązania się z podobnym białkiem człowieka. Jeśli człowiek znajdzie się w bliskim kontakcie ze zwierzęciem, wirus może się przenieść. Następnie, podobnie jak gatunek inwazyjny w nowym środowisku, wirus może się namnażać, dopóki układ odpornościowy nie znajdzie sposobu na jego pokonanie. Różne powszechnie występujące szczepy koronawirusa zakażają ludzi i zwykle wywołują jedynie takie same objawy jak przy łagodnych przeziębieniach. Kiedy jednak zwierzęcy szczep koronawirusa (taki jak wirus SARS na początku XXI wieku; wirus MERS, który pojawił się dziesięć lat później; a obecnie wirus powodujący chorobę COVID-19) przenosi się na ludzi, może okazać się znacznie bardziej zjadliwy4.

 

Wirus jako twór projektu

Czy zatem sądzę, że wirusy zostały zaprojektowane? Tak, jestem tego całkowicie pewny! Wirusy, które znamy – w tym koronawirusy, wirus Ebola i wirus HIV – zorganizowane są w skomplikowany, celowy sposób, a jest to wyraźna oznaka inteligentnego projektu. Czy jednak musi to oznaczać, że projektant jest zły i chce, aby ludzie cierpieli? Nie, niekoniecznie. Jestem biochemikiem – nie filozofem. Mimo to nie widzę powodu, by stawiać projektanta w niekorzystnym świetle wyłącznie na podstawie takich świadectw jak istnienie wirusów.

Na początku tekstu przywołałem metaforę burzy na oceanie. Gdybyśmy byli na statku podczas potężnego sztormu, mielibyśmy powód, by uważać, że sztormy są złe. Kiedy jednak bezpośrednio ich nie doświadczamy, rozumiemy, że – w gruncie rzeczy – dynamika oceanu jest bardzo dobra. Biorąc to pod uwagę i pamiętając o obowiązujących prawach przyrody, zdajemy sobie sprawę, że sztormy pojawiają się tylko od czasu do czasu. Co więcej, możemy po prostu pechowo znaleźć się w środku takiego sztormu. Analogicznie, większość wirusów nie jest szkodliwa dla ludzi, a ich istnienie może nawet odgrywać pozytywną, niezbędną rolę w przyrodzie, której jeszcze obecnie nie znamy5. (Stawiałbym właśnie na to.) Od czasu do czasu w wirosferze dochodzi do burzy, której skutki mogą dotknąć ludzi. Nie jest to jednak podstawa, by wnioskować, że wirusy nie zostały zaprojektowane lub że projektant wirusów nie jest dobry.

 

Michael J. Behe

Oryginał: Evolution, Design, and COVID-19, „Evolution News & Science Today” 2020, March 10 [dostęp 1 IV 2020].

 

Przekład z języka angielskiego: Anna Nehring-Rupińska

Źródło zdjęcia: Freepik

Ostatnia aktualizacja strony: 01.04.2020

Przypisy

  1. Por. M.J. Behe, Evolution and the Ebola Virus: Pacing a Small Sage, „Evolution News & Science Today” 2014, October 24 [dostęp 1 IV 2020].
  2. Por. J.O. Wertheim et al., A Case for the Ancient Origin of Coronaviruses, „Journal of Virology” 2013, Vol. 87, s. 7039–7045.
  3. Por. P. Simmonds, P. Aiewsakun, A. Katzourakis, Prisoners of War – Host Adaptation and Its Constraints on Virus Evolution, „Nature Reviews Microbiology” 2019, Vol. 17, s. 321–328.
  4. Por. J. Cui, F. Li, Z. Shi, Origin and Evolution of Pathogenic Coronaviruses, „Nature Reviews Microbiology” 2019, Vol. 17, s. 181–192.
  5. Por. M.J. Roossinck, The Good Viruses: Viral Mutualistic Symbioses, „Nature Reviews Microbiology” 2011, Vol. 9, s. 99–108.

Literatura:

  1. BeheJ., Evolution and the Ebola Virus: Pacing a Small Sage, „Evolution News & Science Today” 2014, October 24 [dostęp 1 IV 2020].
  2. Cui, Li F., Shi Z., Origin and Evolution of Pathogenic Coronaviruses, „Nature Reviews Microbiology” 2019, Vol. 17, s. 181–192.
  3. RoossinckJ., The Good Viruses: Viral Mutualistic Symbioses, „Nature Reviews Microbiology” 2011, Vol. 9, s. 99–108.
  4. Simmonds P., Aiewsakun P., Katzourakis A., Prisoners of War – Host Adaptation and Its Constraints on Virus Evolution, „Nature Reviews Microbiology” 2019, Vol. 17, s. 321–328.
  5. Wertheim J.O. et al., A Case for the Ancient Origin of Coronaviruses, „Journal of Virology” 2013, Vol. 87, s. 7039–7045.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *



Najnowsze wpisy

Najczęściej oglądane wpisy

Wybrane tagi