Czy istnieje granica ewolucji? Rozdziały 2 i 3 (analiza)Czas czytania: 9 min

Niniejszy tekst stanowi drugą część¹ w serii artykułów Davida Ussery’ego zatytułowanej Czy istnieje granica ewolucji? Autor tę serię artykułów adresuje zarówno do tych, którzy jeszcze nie przeczytali książki Behego, jak i do tych, którzy już ją znają. Ussery szczegółowo analizuje argumenty przedstawione w książce Michaela J. Behego Granica ewolucji. Uważnie przygląda się pierwszym dziewięciu rozdziałom publikacji Behego oraz wskazuje mocne i słabe strony zawartych w nich argumentów. Krótko przedstawia również swoje osobiste i filozoficzne poglądy.

Rozdział 2 – Wyścig zbrojeń czy wojna pozycyjna?

W tym rozdziale książki Michaela J. Behego Granica ewolucji. W poszukiwaniu ograniczeń darwinizmu² jest mowa o klasycznych przykładach ewolucji dotyczących malarii i niedokrwistości sierpowatej u ludzi. Behe zauważa (moim zdaniem słusznie), że mutacje pomagające ludziom zwalczać malarię są szkodliwe. Po pierwsze, dwie wskazane przez niego mutacje – powodująca niedokrwistość sierpowatą i powodująca powstawanie hemoglobiny C (HbC) (pomagają one organizmowi uniknąć zachorowania na malarię) – „mają zasadniczo szkodliwy charakter, ponieważ osłabiają funkcjonowanie ludzkiego organizmu”³. Po drugie, „wspomniane mutacje nie kumulują się w celu wytworzenia bardziej złożonego, interaktywnego układu biochemicznego”⁴.

W porządku. Wiemy, że szkodliwe mutacje (w tym sensie, że coś niszczą lub destrukcyjnie wpływają na działanie jakiegoś procesu) następują znacznie częściej niż mutacje korzystne. Behe uważa jednak, że „nie ma absolutnie żadnych badań”⁵ dokumentujących molekularną podstawę „spójnego rozwoju choćby jednej cechy w ramach darwinowskiego wyścigu zbrojeń”⁶. To twierdzenie jest zupełnie błędne. To prawda, że rozważany przez Behego przykład nie jest „dobrą mutacją”, ale wskazywanie, że naukowcy nie przeprowadzili na ten temat żadnych badań, świadczy tylko o tym, że Behe nie zna literatury.

Rozważmy na przykład fragment abstraktu opublikowanego na łamach czasopisma „Genome Research” artykułu przeglądowego zatytułowanego Origins, Evolution, and Phenotypic Impact of New Genes [Powstawanie, ewolucja i wpływ nowych genów na fenotyp]:

Przekonująco wykazano działanie szeregu mechanizmów odpowiadających za powstawanie nowych genów, jak również to, że zakres ich działania jest znacznie szerszy od tradycyjnego i dobrze zbadanego procesu duplikacji genów. Wykazano ponadto, że nowe geny regularnie powstają z RNA informacyjnych genów ancestralnych, geny kodujące białka przekształcają się w nowe geny RNA, pasożyty genomowe ulegają kooptacji jako nowe geny i że zarówno białka, jak i geny RNA powstają ze śmieci (czyli z wcześniej niefunkcjonalnych sekwencji)⁷.

To jest nowy artykuł [z perspektywy 2010 roku], ale wiele tekstów wskazywanych w odnośnikach zostało opublikowanych na długo przed napisaniem książki Granica ewolucji, a niektóre nawet przed ukazaniem się Czarnej skrzynki Darwina⁸.

Inny artykuł dotyczy niedawnego powstania korzystnych mutacji u ludzi⁹. Tego typu tematy podejmowało bardzo wielu autorów, a twierdzenie, że nie przeprowadzono ani jednego badania, ma zasadniczo na celu żerowanie na niewiedzy czytelników! To tak jakby Behe miał nadzieję, że czytelnicy nie znają literatury naukowej i są zbyt leniwi albo nie mają kompetencji, by przeszukać bazę danych PubMed i przekonać się, jak naprawdę wygląda sytuacja.

Rozdział 3 – Matematyczne granice darwinizmu

Jednym z moich doktorantów był matematyk. Wciąż pamiętam, jak starałem się przeczytać jego zawierający wiele wzorów artykuł, który miejscami był dla mnie trudny do zrozumienia. Później dowiedziałem się, że wiele osób z wydziałów matematyki bardzo nie lubi statystyków – naiwnie myślałem, że matematycy i statystycy to jedni i ci sami. Wygląda na to, że Behe pomylił matematykę (wymienioną w tytule rozdziału) ze statystyką (którą w istocie wykorzystuje w tym rozdziale). Co jeszcze gorsze, podawane przez niego liczby są oparte na błędnych założeniach i znacznie różnią się od tych znanych naukowcom przeprowadzającym aktualnie eksperymenty w tej dziedzinie. Niestety więc, wnioski Behego nie są tak mocne, jak mogłyby się wydawać na pierwszy rzut oka.

Obliczając szanse na wystąpienie jednej mutacji w białku, trzeba przede wszystkim wziąć pod uwagę prawdopodobieństwo zaistnienia mutacji w sekwencji DNA, ponieważ tam właśnie zachodzą mutacje w organizmach żywych – jest to element „centralnego dogmatu” biologii molekularnej, zgodnie z którym informacja przepływa z DNA do RNA i następnie do białka, ale nie z białek z powrotem do DNA. Jeśli więc w białku zmianie ulegnie jakiś konkretny aminokwas, to źródło tej modyfikacji znajdziemy w zmianie sekwencji DNA. Behe pisze, że „w ciągu minionego półwiecza oporność na chlorochinę wystąpiła mniej niż 10 razy na całym świecie”¹⁰, ale ten skrót myślowy oznacza, że tylko kilkukrotnie znaleźliśmy świadectwa takiego zdarzenia – to nie to samo co ostateczna wiedza, że doszło do tego WYŁĄCZNIE te kilka razy. Nieustannie wydarza się wiele rzeczy (na przykład mutacje prowadzące do oporności na leki), których nie obserwujemy i nie dokumentujemy.

Biorąc za podstawę ten wielce uproszczony szacunek, Behe sugeruje, że szanse na to, że zarodziec malarii wykształci oporność na chlorochinę, wynosi jeden na 10²⁰, podczas gdy szanse na wykształcenie oporności na inny lek (atowakwon) są równe jeden na 10¹². Twierdzi on, że w pierwszym przypadku potrzebne są dwie zmiany aminokwasów, a w drugim – tylko jedna. Na podstawie tych dwóch liczb dochodzi do wniosku, że prawdopodobieństwo zajścia dwóch mutacji prowadzących do zmiany dwóch aminokwasów w białku jest sto milionów razy mniejsze (10²⁰ w stosunku do 10¹²) niż prawdopodobieństwo wystąpienia tylko jednej mutacji.

To jednak po prostu nie ma sensu. Jeśli nawet w przypadku bakterii Escherichia coli, dobrze znanego woła roboczego biologii molekularnej, porównamy uporządkowanie aminokwasów w którymkolwiek z jej około 5000 rodzajów białek z uporządkowaniem u innych szczepów E. coli, to znajdziemy WIELE różnic. W przypadku licznych rodzajów białek bakterii E. coli poziom identyczności między różnymi szczepami wynosi mniej więcej 80%, czyli około dwudziestu na każde sto aminokwasów jest odmiennych. Twierdzenie, że szanse na nastąpienie podwójnej mutacji (zmian 2 aminokwasów na 100) jest w zasadzie niemożliwe, podczas gdy obserwujemy dziesięć razy większą różnorodność (20 różnic na każde 100 aminokwasów) w populacjach naturalnych, stanowi więc wyraz niewiedzy. Już w jednym gatunku obserwujemy dziesięciokrotnie większą liczbę zmian niż liczba uznawana przez Behego za niemal niemożliwą do zrealizowania – i nawet niepotrzebne jest do tego tworzenie nowych mutacji.

Ogromne różnice obserwowane w rozmaitych zsekwencjonowanych genomach E. coli omówię w jednym z kolejnych artykułów w niniejszej serii, ale w tym rozdziale, w odniesieniu do mutacji zachodzących w dwóch różnych miejscach jednego genu, Behe dochodzi do następującego wniosku:

Aby w ludzkiej populacji przypadkowo wystąpiła taka mutacja, musielibyśmy czekać średnio 100 milionów razy 10 milionów lat. Ponieważ liczba ta znacznie przekracza wiek Wszechświata, płynie stąd następujący sensowny wniosek: W ciągu ostatnich 10 milionów lat, w linii prowadzącej do powstania człowieka, w wyniku ewolucji darwinowskiej nie pojawiła się żadna mutacja o takiej złożoności, jak mutacja nadająca zarodźcowi malarii oporność na chlorochinę¹¹.

Jeśli jednak weźmiemy głęboki oddech i przyjrzymy się temu, co wiemy, to dostrzeżemy, że częstość mutacji, którą możemy w istocie obliczyć w przypadku ludzi, jest znacznie większa od tej, którą Behe szacuje na podstawie swoich założeń. Zgodnie z jego argumentem szanse na wystąpienie korzystnych mutacji w dwóch miejscach tego samego genu są bardzo niskie. Czy możemy jednak oszacować prawdopodobieństwo, z jakim nastąpią mutacje, które mogłyby doprowadzić do zmiany funkcji genu? Jednym z podstawowych założeń biologii molekularnej jest to, że sekwencja determinuje strukturę, a struktura determinuje funkcję. W związku z tym duża zmiana strukturalna prawdopodobnie wpłynie na zmianę funkcji. Jak często zachodzą więc mutacje skutkujące strukturalnymi zmianami białek?

Okazuje się, że występują one zaskakująco często!¹² W przypadku człowieka w jednym na każde 21 narodzin dochodzi do pewnego rodzaju STRUKTURALNEJ zmiany (i prawdopodobnie także do zmiany funkcjonalnej) w białku, związanej z insercjami tylko jednego transpozonu (alu), które są częste w przypadku ludzi. Łatwo dostrzec, że dla Behego prawdziwy problem stanowią „losowe” mutacje. Ja jednak uważam, że zapewne myli on „losowość” z „niecelowością”¹³.

David Ussery

Oryginał: Is There an Edge to Evolution?, „BioLogos” 2010, December 4 [dostęp: 28 III 2025].

Przekład z języka angielskiego: Dariusz Sagan

Literatura: