Molekularne podstawy przedwczesnego porodu spowodowanego stresem matkiCzas czytania: 4 min

Bartosz Bagrowski

2021-03-28
Molekularne podstawy przedwczesnego porodu spowodowanego stresem matki<span class="wtr-time-wrap after-title">Czas czytania: <span class="wtr-time-number">4</span> min </span>

Szybki rozwój biologii i biochemii oraz technik laboratoryjnych pozwala na odkrywanie molekularnych podstaw różnorakich zjawisk biologicznych, w szczególności chorób i zaburzeń, a jednymi z takich przykładów są choroby Parkinsona1 czy Alzheimera2. Zespół naukowców z University of South Florida oraz University of Illinois College of Medicine postawił sobie za cel wyjaśnienie molekularnego podłoża czynników warunkujących przedwczesny poród, a wyniki badań zaprezentowano na łamach prestiżowego czasopisma „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” w artykule zatytułowanym Decidual Cell FKBP51-progesterone Receptor Binding Mediates Maternal Stress-induced Preterm Birth [Wiązanie receptora progesteronu z komórkami FKBP51 pośredniczy w przedwczesnym porodzie wywołanym stresem matki].

W warunkach fizjologicznych ciąża u człowieka trwa 40 tygodni (280 dni), jednak różnorakie czynniki mogą modulować czas jej trwania. Poród przed 22. tygodniem uznawany jest za poronienie, w przypadku porodu po 37. tygodniu mówi się o ciąży donoszonej, zaś wszystkie dzieci urodzone pomiędzy 22. a 37. tygodniem ciąży uznawane są za przedwcześnie urodzone3. Wcześniactwo wiąże się dla dziecka z wieloma powikłaniami, takimi jak zbyt niska masa urodzeniowa, niedorozwój płuc, przedłużona żółtaczka, ryzyko zaburzeń neurologicznych i rozwojowych, niewydolność mechanizmów termoregulacyjnych, a w wielu przypadkach stanowi bezpośrednie zagrożenie życia dziecka4.

Wśród czynników ryzyka porodu przedwczesnego wymienia się zarówno takie, które leżą po stronie dziecka, jak i leżące po stronie matki. Ze strony płodu wymienia się m.in. ciążę mnogą, infekcje wewnątrzmaciczne oraz wady wrodzone, zaś ze strony matki zwraca się uwagę m.in. na przyjmowanie substancji szkodliwych w ciąży, choroby przewlekłe, niedożywienie czy depresja lub zespół stresu pourazowego (PTSD)5. O ile wiele z podanych czynników dotyczy właściwości mechanicznych lub działania drobnoustrojów, o tyle trudny do wyjaśnienia pozostawał mechanizm molekularny odpowiedzialny za przedwczesny poród spowodowany stresem związanym z depresją lub PTSD6.

W prezentowanym badaniu zwrócono uwagę, że depresja i inne zaburzenia związane ze stresem wiążą się ze zwiększonymi poziomami ekspresji białka wiążącego FKBP51 w mózgu oraz z polimorfizmami genu FKBP5. Zachowania depresyjne i lękowe wywołane nadmiernym stresem wiążą się z nadekspresją FKBP5 i FKBP51. Wykazano, że białko to wiąże się z receptorami progesteronu, hamując ich funkcję. Progesteron jest jednym z najważniejszych hormonów ciążowych, warunkujących jej prawidłowy przebieg oraz rozwój dziecka. Zahamowanie funkcji jego receptorów może się więc wiązać z przedwczesnym porodem. Badacze zwrócili również uwagę, że zwiększona ekspresja FKBP5 wiąże się m.in. ze zwiększeniem ekspresji receptorów oksytocyny (hormonu porodu), co w sposób oczywisty może powodować przedwczesny poród. Wyniki wspomnianych badań ukazują funkcjonalny mechanizm molekularny stojący za przedwczesnymi porodami wywołanymi nadmiernym stresem matki. Badania te potwierdzają wcześniejsze doniesienia opublikowane na łamach „The American Journal of Pathology”7 oraz mogą się przyczynić do jeszcze lepszego zrozumienia procesów stojących za idiopatycznymi przedwczesnymi porodami oraz mogą pozwolić na wczesne wdrożenie działań zapobiegawczych w przypadku ciąży zagrożonej.

Badanie to pozwoliło także dostrzec kolejne groźne powikłania przewlekłego stresu. Wiadomo bowiem, że skutkiem stresu może być zaburzenie neuroplastyczności, co przejawia się upośledzeniem pamięci i innych funkcji poznawczych. Wśród innych powikłań stresu wymienia się m.in. demineralizację kości, insulinooporność, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, pogorszenie odporności czy stan sympatykotonii8. PTSD może warunkować ponadto zmiany neurofizjologiczne i genetyczne u dziecka w okresie prenatalnym9. Prezentowane badanie amerykańskiego zespołu badaczy rzuca światło na kolejne niekorzystne konsekwencje przewlekłego stresu.

Bartosz Bagrowski

 

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 28.03.2021

Przypisy

  1. Por. B. Bagrowski, Najnowsze badania molekularnych podstaw choroby Parkinsona, „W Poszukiwaniu Projektu” 07.02.2021 [dostęp 28 III 2021].
  2. Por. T. Guo et al., Molecular and Cellular Mechanisms Underlying the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease, „Molecular Neurodegeneration” 2020, Vol. 15, No. 40 [dostęp 28 III 2021].
  3. Por. P. Steer, The Epidemiology of Preterm Labour, „An International Journal of Obstetrics and Gynaecology” 2005, Vol. 112, No. 1, s. 1–3.
  4. Por. Neonatal Death, „March of Dimes” 2017 [dostęp 28 III 2021].
  5. Por. G.H. Bręborowicz, Położnictwo i ginekologia – t. I, Warszawa 2020, s. 77–85.
  6. Por. O. Guzeloglu-Kayisli et al., Decidual Cell FKBP51-progesterone Receptor Binding Mediates Maternal Stress-induced Preterm Birth, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” 2021, Vol. 118, No. 11, s. 1 [1–12] [dostęp 28 III 2021].
  7. Por. F. Shatz et al., Enhanced Human Decidual Cell-Expressed FKBP51 May Promote Labor-Related Functional Progesterone Withdrawal, „The American Journal of Pathology” 2015, Vol. 185, No. 9, s. 2402–2411 [dostęp 28 III 2021].
  8. Por. J. Landowski, Neurobiologia reakcji stresowej, „Neuropsychiatria i Neuropsychologia” 2007, t. 2, nr 1, s. 26–36 [dostęp 28 III 2021]; J. Sowa, G. Hess, Stres a plastyczność mózgu, „Wszechświat” 2015, t. 116, nr 1–3, s. 15–21 [dostęp 28 III 2021].
  9. Por. L.M. Almli et al., Genetic Approaches to understanding Post-Traumatic Stress Disorder, „The International Journal of Neuropsychopharmacology” 2014, Vol. 17, No. 2, s. 355–370 [dostęp 28 III 2021]; J. Bock et al., Stres in utero: prenatal programming of brain plasticity and cognition, „Biological Psychiatry” 2015, Vol. 78, s. 315–326 [dostęp 28 III 2021].

Literatura:

  1. Almli L.M. et al., Genetic Approaches to understanding Post-Traumatic Stress Disorder, „The International Journal of Neuropsychopharmacology” 2014, Vol. 17, No. 2, s. 355–370 [dostęp 28 III 2021].
  2. Bagrowski B., Najnowsze badania molekularnych podstaw choroby Parkinsona, „W Poszukiwaniu Projektu” 07.02.2021 [dostęp 28 III 2021].
  3. Bock J. et al., Stres in utero: prenatal programming of brain plasticity and cognition, „Biological Psychiatry” 2015, Vol. 78, s. 315–326 [dostęp 28 III 2021].
  4. Bręborowicz G.H., Położnictwo i ginekologia – t. I, Warszawa 2020.
  5. Guo T. et al., Molecular and Cellular Mechanisms Underlying the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease, „Molecular Neurodegeneration” 2020, Vol. 15, No. 40 [dostęp 28 III 2021].
  6. Guzeloglu-Kayisli O. et al., Decidual Cell FKBP51-progesterone Receptor Binding Mediates Maternal Stress-induced Preterm Birth, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” 2021, Vol. 118, No. 11, s. 1–12 [dostęp 28 III 2021].
  7. Landowski J., Neurobiologia reakcji stresowej, „Neuropsychiatria i Neuropsychologia” 2007, t. 2, nr 1, s. 26–36 [dostęp 28 III 2021].
  8. Neonatal Death, „March of Dimes” 2017 [dostęp 28 III 2021].
  9. Shatz F. et al., Enhanced Human Decidual Cell-Expressed FKBP51 May Promote Labor-Related Functional Progesterone Withdrawal, „The American Journal of Pathology” 2015, Vol. 185, No. 9, s. 2402–2411 [dostęp 28 III 2021].
  10. Sowa J., Hess G., Stres a plastyczność mózgu, „Wszechświat” 2015, t. 116, nr 1–3, s. 15–21 [dostęp 28 III 2021].
  11. Steer P., The Epidemiology of Preterm Labour, „An International Journal of Obstetrics and Gynaecology” 2005, Vol. 112, No. 1, s. 1–3.

Dodaj komentarz



Najnowsze wpisy

Najczęściej oglądane wpisy

Wybrane tagi