Darwinizm oczami Michaela J. Behe’egoCzas czytania: 19 min

Anna Nehring-Rupińska

2020-11-17
Darwinizm oczami Michaela J. Behe’ego<span class="wtr-time-wrap after-title">Czas czytania: <span class="wtr-time-number">19</span> min </span>

Amerykański biochemik Michael J. Behe twierdzi, że w powstawaniu życia musiała brać udział inteligencja, a najlepszym wyjaśnieniem tego procesu jest teoria inteligentnego projektu. W książce The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism [Granica ewolucji. W poszukiwaniu ograniczeń darwinizmu] naukowiec rozwija swoją koncepcję nieredukowalnej złożoności, poszukując odpowiedzi na pytanie, w którym miejscu znajduje się kres możliwości mechanizmów darwinowskich1. W tym celu biochemik odwołuje się do układów biochemicznych zawartych w komórce.

 

Kilka słów o mikro- i makroewolucji

Ważną kwestią dla sporu ewolucjonizm-teoria inteligentnego projektu (jak również ewolucjonizm-kreacjonizm) jest rozróżnienie dwóch pojęć: „mikroewolucja” i „makroewolucja”. Naukowcy dokładnie opisują zmiany ewolucyjne w małej skali (w obrębie populacji, jednego gatunku) i to jest mikroewolucja. Są to na przykład melanizm przemysłowy, nabieranie lekooporności przez pasożyty i antybiotykooporności przez bakterie. W The Edge of Evolution Behe opisuje szereg mikroewolucyjnych zmian i podejmuje próbę ustalenia granicy między tym, które zmiany możemy tłumaczyć procesami darwinowskimi, a których nie możemy. Makroewolucję zaś pojmuje się jako zmiany planu budowy ciała, powstawanie wyższych niż gatunek jednostek taksonomicznych, do których miałyby prowadzić kumulacja zmian mikroewolucyjnych2. Jak podaje polski biolog Stanisław Skowron:

Proces ewolucyjny prowadzący do wytwarzania się nowych gatunków czy też wyższych jednostek systematycznych jest procesem trwającym czas tak długi, że nie jest on możliwy do śledzenia. Możemy o nim tylko wnioskować, opierając się na dowodach pośrednich, względnie dowodach dostarczonych przez paleontologię. O ile jednak nie możemy badać bezpośrednio zmian makroewolucyjnych, zmian na dużą skalę, to natomiast możemy skutecznie śledzić procesy tzw. mikroewolucji, czyli zmian drobnych dostrzeganych w populacjach3.

Mimo że wiele świadectw naukowych, takich jak zapis kopalny, rodzi według niektórych badaczy więcej pytań niż odpowiedzi, w świecie biologii często uważa się teorię ewolucji (w tym makroewolucję) za wystarczająco uzasadnioną4.

 

Co można wytłumaczyć za pomocą darwinizmu?

Zaproponowany przez Darwina mechanizm doboru naturalnego polega na tym, że w walce o byt w populacji zwyciężą organizmy, których zmiany adaptacyjne zapewniają lepsze przystosowanie do środowiska. Współczesna nauka pozwoliła jednak badaczom zajrzeć w głąb komórki i zrozumieć zasadnicze procesy odpowiedzialne za jej prawidłowe funkcjonowanie. Naukowcy potrafią również sekwencjonować genomy – gromadzić kompletną informację genetyczną, która określa fenotyp organizmu5. Dzięki temu możliwe jest prowadzenie badań nad zmianami genetycznymi. Cechy organizmów żywych są bardzo zróżnicowane, począwszy od wielkości czy masy ciała, a na kolorze oczu i rodzaju owłosienia skończywszy. Różnice te spowodowane są czynnikami środowiskowymi, rekombinacją oraz mutacjami. Dwie ostatnie zmiany są dziedziczne, to znaczy, że organizm może przekazać je następnemu pokoleniu – zmiana pozostaje w puli genowej populacji. Różnica między nimi polega na tym, że mutacje tworzą nową informację genetyczną, podczas gdy zmienność rekombinacyjna polega na tworzeniu nowej informacji z posiadanych alleli (przetasowaniu już istniejących genów). Biolodzy wyróżniają kilka rodzajów mutacji: genowe (punktowe: delecje, insercje, inwersje, substytucje), chromosomowe (na przykład translokacje, transwersje) oraz genomowe (euplodie, aneuplodie), a za ich główną przyczynę uznaje się błędy w trakcie replikacji (związane z obniżoną zdolnością korekcyjną polimerazy DNA). Mutacje mogą być przyczyną wielu chorób i dysfunkcji, powodując przykładowo zaburzenia krzepnięcia krwi czy też chorobę Huntingtona6.

Przykładem dobrze obrazującym działania procesów darwinowskich w przyrodzie według autora The Edge of Evolution są niektóre przypadki odporności na malarię – chorobę tropikalną wywołaną drobnymi pasożytami z rodzaju Plasmodium (P. malariae, P. falciparum, P. vivax, P. ovale,7 P. knowlesi8) przenoszonymi przez komary z rodzaju widliszków Anopheles w krajach tropikalnych. Zarodźce malarii atakują gady, ptaki oraz ssaki, w tym także człowieka. Ich cykl rozwojowy w organizmie gospodarza dzieli się na dwa etapy: larwy zarodźca (sporozoity) wraz z wydzieliną gruczołów ślinowych komara podczas ukłucia trafiają do narządów wewnętrznych – wątroby, by po kilku etapach rozwojowych (już jako merozoity) przedostać się do układu krwionośnego i zaatakować czerwone krwinki (erytrocyty). Skutkiem tego jest upośledzenie funkcji całego układu krwionośnego spowodowane rozpadem hemoglobiny i brakiem możliwości zaopatrywania organizmu w tlen. Głównymi objawami tej choroby są: wysoka gorączka, dreszcze, złe samopoczucie, ból brzucha i niedokrwistość. Za najbardziej niebezpieczny dla człowieka gatunek uważa się P. falciparum9.

Hemoglobina występująca u zdrowych osób dorosłych (HbA) zbudowana jest z czterech łańcuchów polipeptydowych (dwóch α, dwóch β) oraz czterech podjednostek hemu – centralnie położona cząsteczka żelaza (Fe2+). Każda z nich może związać jedną cząsteczkę tlenu, co jest zasadniczą funkcją tego białka. W ten sposób powstaje utleniona postać hemoglobiny – oksyhemoglobina (oksyHb). Hemoglobina może więc ulegać zmianom konformacji, a tym samym zmianom ulegać może stopień utlenienia zawartego w niej żelaza10.

Jedna z chorób, której skutkiem ubocznym jest odporność na malarię, to anemia sierpowata, a dokładniej – zmiana budowy hemoglobiny (nazywana skrótowo HbS). W łańcuchu beta hemoglobiny dochodzi do substytucji 146. reszty aminokwasowej (kwas glutaminowy zostaje zastąpiony waliną). Ta jedna drobna zmiana polegająca na zamianie jednej reszty aminokwasowej na drugą spowodowała zmianę sensu kodu genetycznego – i w konsekwencji inną budowę białka, co ma przełożenie na kształt erytrocytów. Utrudnia to krwinkom dotarcie przez najdrobniejsze naczynia krwionośne do każdej komórki ciała, a to powoduje niedokrwistość (HbS ma również mniejsze powinowactwo do tlenu niż hemoglobina prawidłowa). Dwie kopie tego genu są najczęściej letalną (śmiertelną) zmianą, heterozygoty natomiast posiadają jedynie około 40% krwinek o sierpowatym kształcie, co nie powoduje klinicznych objawów choroby wywołanej mutacją i zapewnia odporność na malarię. Częstość występowania tej mutacji jest o wiele większa w krajach tropikalnych – tam, gdzie występuje również malaria11.

Wśród wielu postaci hemoglobin o odmiennej budowie można jeszcze wyróżnić na przykład hemoglobinę płodową (HbF). Zawiera ona dwa łańcuchy α oraz dwa γ. Występuje głównie u płodu, bowiem w okresie prenatalnym krew płodu wysycana jest tlenem dzięki większemu powinowactwu do tej cząsteczki. Na skutek tego tlen z krwi matki może dyfundować przez łożysko i zaopatrywać przez pępowinę komórki rozwijającego się organizmu. Zwykle po narodzinach młody organizm przestaje produkować HbF (dochodzi do zmiany aktywności genu kodującego globinę płodową γ na aktywność genu globiny β), a erytrocyty zawierają postać HbA. Okazuje się jednak, że czasem ta zmiana nie zachodzi, a organizm przez całe życie produkuje hemoglobinę płodową. Takie schorzenie nazywa się zespołem wrodzonego przetrwania hemoglobiny płodowej (Hereditary Persistence of Fetal Hemoglobin; HPFH). Jeśli dochodzi do chronicznego niedotleniania także w przypadku anemii sierpowatej, organizm zdolny jest do produkcji HbF, co zmniejsza intensywność klinicznych objawów anemii sierpowatej12.

Zarodźce malarii również zdołały uodpornić się na niektóre stosowane przez ludzi leki. Przykładem jest wykształcenie odporności tych pasożytów na chlorochinę – substancję chemiczną podobną do chininy. P. falciparum nie metabolizuje hemu – produktu rozpadu hemoglobiny, który jest szkodliwy dla pasożyta – magazynuje go więc w postaci hemozoiny. Chlorochina natomiast reaguje z hemozoiną, uwalniając wolną postać hemu, co jest zabójcze dla tego pierwotniaka. Aby jednak mogło się to stać, chlorochina musi dostać się do wnętrza pasożyta przez błony komórkowe. Za to zadanie odpowiedzialne jest białko błonowe PfCRT zlokalizowane w „przewodzie pokarmowym” P. falciparum. Dwie mutacje w genie kodującym to białko powodują, że pasożyt jest bezpieczny13. Innymi związkami, na które pasożyt się uodpornił, są: atowakwon, 5-fluoroorotan14. Naukowcy potwierdzają tezę, że stosując różne mieszanki leków przeciwmalarycznych, przy odpowiedniej liczbie zarażonych nieuchronnie doprowadzi to do selekcji pasożytów odpornych na związki zawarte w lekach i za jakiś czas ludzkość może będzie musiała się mierzyć z nieuleczalną malarią15.

Behe dokonuje porównania dwóch prawdopodobieństw wystąpienia odporności na chlorochinę (dwie mutacje) oraz na atowakwon (jedna mutacja). Teoretycznie szansa na nabycie odporności przez pasożyta na atowakwon to jeden na bilion (1012), z kolei na chlorochinę – 1020. To oznacza, że pasożyt jest sto milionów razy (108) mniej podatny na rozwój oporności na chlorochinę niż na atowakwon. Mimo tak ogromnej różnicy P. falciparum był w stanie wykształcić odporność na chlorochinę. Okoliczności, takie jak duża liczebność populacji, intensywne rozmnażanie, duża liczba potomstwa, sprzyjają występowaniu losowych zdarzeń – mutacji. Teoretycznie pasożyt może mutować częściej i efektywniej niż ludzki organizm, co – w myśl darwinowskiej teorii ewolucji – czyni P. falciparum lepiej dopasowującym się do środowiska gatunkiem16.

 

Czego nie można wytłumaczyć za pomocą darwinizmu?

Według amerykańskiego biochemika modyfikacja w białku błonowym PfCRT nie jest dla pasożyta dużym osiągnięciem17. Wspomniane zmiany nie przyczyniają się do powstania nowych, złożonych struktur, dzięki którym zarodziec mógłby na stałe zażegnać wszelkie przeszkody. Jeśli ograniczy się stosowanie chlorochiny w danym miejscu, odnotuje się także spadek odpornych na nią pasożytów. Potrafią się one do tego przystosować, ale w przeciągu tysięcy lat olbrzymia liczba P. falciparum nie zdołała pokonać na przykład granicy klimatu. Zarodźce do swojego prawidłowego rozwoju potrzebują dość wysokiej temperatury; spadek efektywności następuje poniżej 20°C, a poniżej 16°C nie są zdolne do reprodukcji. Gdyby pasożyty mogły przystosować się do życia w nieco niższych temperaturach (niekoniecznie bardzo niskich), mogłyby objąć swoim zasięgiem o wiele większy obszar, co zapewniłoby im sukces reprodukcyjny18. Inną barierą jest sierpowatość krwinek. Mimo że anemia sierpowata towarzyszy ludzkości od tysięcy lat, wciąż stanowi ona nieprzekraczalną granicę dla zarodźca malarii. Podobnie mechanizm doboru naturalnego nie sprawił, że człowiek nabył odporność na malarię. Zdaniem autora The Edge of Evolution jest to wystarczający powód, by przypuszczać, że niekierowana ewolucja darwinowska nie jest zdolna do wytworzenia nowych układów, które mogłyby pełnić funkcję adaptacyjną:

Cały ten ciąg zdarzeń związany z ewolucją ludzkiej malarii niczego nie zbudował na nowo – jedynie niszczy rzeczy. […] Krwinki o sierpowatym kształcie same w sobie nie są osiągnięciem układu immunologicznego – to regresja czerwonych krwinek. Nawet zaburzenie prawidłowych reakcji kontrolnych w przypadku HPFH nie tworzy nowego układu19.

Ponadto mutacje muszą działać spójnie z istniejącą wcześniej maszynerią komórkową i to już samo w sobie ogranicza bardzo możliwości tworzenia nowych funkcji. Co więcej, w większości przypadków mutacje powodują redukcję jakiejś funkcji poprzez zniszczenie genu:

Wspomniane ograniczenie pogłębia dodatkowo fakt, że większość mutacji zmniejsza ogólne funkcjonowanie organizmu – nawet gdy niewielka część mutacji „działa”, to są one destrukcyjne, a nie konstruktywne20.

 

Nawet jeśli substytucje, insercje, delecje i duplikacje zachodzą nagle i z tą samą częstością, to istnieje olbrzymia różnica między niszczeniem czegoś starego a tworzeniem czegoś nowego. O wiele szybciej i łatwiej jest zburzyć most niż go wybudować21.

To samo dotyczy genezy opisywanych przez naukowca układów nieredukowalnie złożonych. Zdaniem Michaela Behe nie ma w literaturze specjalistycznej wystarczających wyjaśnień powstania tych układów. Ewolucjoniści proponują scenariusze wyjaśniające pokrewieństwo białek wchodzących w skład pewnych systemów (np. kaskada krzepnięcia krwi) i możliwą drogę ich powstania – duplikacje czy też tasowanie genów. Według amerykańskiego biochemika są to dobre hipotezy. Natomiast potwierdzają one jedynie wspólne pochodzenie i fakt zajścia ewolucji, nie zaś jej mechanizm:

Podobieństwa sekwencji istnieją i nie można im zaprzeczyć. Ale sama z siebie hipoteza duplikacji genów i tasowania eksonów nic nie mówi o tym, jak dane białko lub układ białek powstał – czy stało się to powoli czy nagle, czy doprowadził do tego dobór naturalny czy jakiś inny mechanizm. […] Aby móc twierdzić, że jakiś system rozwinął się stopniowo na drodze mechanizmu darwinowskiego, należy pokazać, że funkcja tego układu mogła „powstać poprzez liczne, następujące po sobie, drobne przekształcenia”22.

 

Teoria wspólnego przodka jest według mnie prawdziwa, ale […] wyjaśnia ona jedynie podobieństwo mające swoje źródło u tego przodka. Nie wyjaśnia nawet, skąd wzięły się te podobieństwa ani też jak później nabyto te niezwykłe różnice. Za wspólne pochodzenie życia musi odpowiadać coś, co nie jest przypadkowe23.

 

Chociaż losowe mutacje, dobór naturalny i wspólnota pochodzenia mogą zachodzić w rzeczywistości i być całkowicie zgodne z prawdą, to wciąż jednak darwinowskie procesy nie są wystarczającym wyjaśnieniem istnienia świata istot żywych24.

Procesy życiowe komórki opierają się na zintegrowanym działaniu kompleksów białkowych. Białka często składają się z kilku części (podjednostek), których kształt musi do siebie pasować – w przeciwnym razie między podjednostkami nie utworzą się potrzebne wiązania, a tym samym funkcjonalne białko. Prawdopodobieństwo znalezienia dwóch pasujących do siebie części zależy od ich całkowitej sumy w danym obszarze komórki. Przykładowo, jeśli w dużym magazynie umieszczono milion różnych części, zdaniem Behe’ego, całkiem prawdopodobne jest, że odnajdziemy dwie pasujące do siebie części medalionu w kształcie serca. Prawdopodobieństwo dwóch komplementarnych podjednostek maleje wraz ze wzrostem złożoności i komplikacji ich kształtów. Wiele białek ma charakter specyficzny – może łączyć się tylko z białkami o określonym kształcie i charakterze chemicznym. Reszty aminokwasowe tworzące miejsce wiązania warunkują rozmieszczenie ładunku, tym samym polarność białka oraz dopasowanie do drugiej podjednostki. Maszynami do tworzenia nowych miejsc wiązań są limfocyty. Syntetyzują specyficzne przeciwciała, dzięki którym organizm efektywnie walczy z patogenami. Natomiast według autora The Edge of Evolution:

Sprawa wygląda całkowicie inaczej wewnątrz komórki. W przypadku białek obecnych w komórce nie istnieje żaden mechanizm tworzący celowo nowe miejsca wiązań. Białka komórkowe niemal zawsze są zbudowane na bazie jednej sekwencji, nie zaś miliardów, jak w przypadku przeciwciał. W zasadzie jedynym sposobem na uzyskanie nowej sekwencji dla białek błonowych jest wystąpienie u wielu pokoleń losowych mutacji25.

Zakładając, że do prawidłowego funkcjonowania pewnego układu wymagane są dwa białka-podjednostki, które działają tylko w połączeniu ze sobą, oraz mając na uwadze ilość możliwości sekwencji aminokwasów (dziesiątki milionów), w których mogą następować mutacje (raz na sto milionów urodzeń), prawdopodobieństwo, że obie podjednostki spotkają się i połączą, jest bardzo małe. Utworzenie takiego nowego układu wymagałoby ogromnej liczby osobników:

Oszacujmy teraz, jaka jest średnia liczba organizmów, które musiałyby zaistnieć, by odnaleźć jedno nowe miejsce wiązania białek. […] Najprostszym sposobem zastąpienia jednego białka drugim są mutacje punktowe. Istnieje dwadzieścia różnych aminokwasów, z których zbudowane są białka. To oznacza, że wystarczy pięć lub sześć zmian, aby dzięki właściwym resztom aminokwasowym połączyły się dwa białka. To byłaby właściwa średnia częstość, gdyż liczba dwadzieścia pomnożona przez siebie pięć lub sześć razy daje liczbę od trzech do sześćdziesięciu milionów, czyli mniej więcej od dziesięciu do stu milionów wymaganych różnych miejsc26.

Behe twierdzi, że aby utworzyć nowe miejsce wiązania, wystarczy, że odpowiedniej zamianie ulegnie pięć lub sześć reszt aminokwasowych w sekwencji białka. Z punktu widzenia darwinizmu, musiałyby to być spójne ze sobą drobne kroczki skutkujące powstaniem nowego układu dwóch białek. W rzeczywistości wiele mutacji punktowych nie zmienia sensu sekwencji (podobnie gdy zamiana litery „c” w angielskim słowie „cat” na literę „k” nie spowoduje zmiany wymowy tego słowa). Biochemik wnioskuje zatem, że z tych pięciu lub sześciu zmian mniej więcej trzy będą kluczowe, aby uzyskać nowego miejsce wiązania. Zgodnie z ewolucją darwinowską muszą one zajść jednocześnie. Utworzenie nowego miejsca wiązania w przypadku białek jest więc zdecydowanie trudniejsze niż na przykład nabranie odporności na chlorochinę przez pasożyty wywołujące malarię. Behe porównał średnią liczebność poszczególnych organizmów z liczbą wytworzonych nowych możliwych miejsc połączeń między białkami na drodze mutacji. Przedstawione przez niego dane wskazują, że przypuszczalna granica ewolucji obejmuje maksymalnie dwie mutacje, które zdołałyby utworzyć nowe miejsca wiązań białek w populacji o dużej liczbie osobników (1030)27. Jeśli do prawidłowego funkcjonowania układu wymagane jest powstanie co najmniej trzech nowych miejsc wiązań białek, przekracza to możliwości darwinizmu. Innymi słowy, układy złożone z trzech bądź więcej białek znajdują się już poza zasięgiem zmienności powodowanej przez mechanizmy zaproponowane przez Darwina – są poza granicą ewolucji. Behe wnioskuje, że liczba organizmów istniejących kiedykolwiek na Ziemi (1040) nie jest wystarczająca, aby mogło zajść takie zdarzenie28.

Teoretycy inteligentnego projektu nie przekreślają osiągnięć nauki dokumentujących mikroewolucję, ale nie zgadzają się, by na tej podstawie wnioskować o dalszych, bardziej zaawansowanych zmianach prowadzących w odpowiednim czasie do powstawania wyższych jednostek taksonomicznych (makroewolucja). Behe dostarcza argumentacji przeciwko twórczym możliwościom doboru naturalnego i losowych mutacji, oraz wskazuje granicę, której darwinowskie procesy przekroczyć nie mogą. Amerykański biochemik uważa, że granica zmienności wśród organizmów żywych mieści się mniej więcej między rzędem, rodziną i rodzajem. Innymi słowy, tylko wewnątrz tych granic darwinowskie procesy ewolucyjne prowadzą do zmienności, nie prowadzą natomiast do powstawania nowych grup organizmów, takich jak rodziny.

Anna Nehring-Rupińska

 

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 17.11.2020

Przypisy

  1. M.J. Behe, The Edge of Evolution. The Search for the Limits of Darwinism, New York 2008. Niebawem na polskim rynku wydawniczym ukaże się polski przekład tej książki.
  2. „Ortodoksyjny neodarwinizm ekstrapoluje te równomierne i ciągłe przemiany na najbardziej zasadnicze zmiany strukturalne w historii życia: długą serią niedostrzegalnie stopniowanych stadiów pośrednich łączy się ptaki z gadami i ryby z ich przodkami bezszczękowcami. Makroewolucja (wielkie zmiany planu budowy) to tylko mikroewolucja (muszki w laboratorium) rozciągnięta w czasie. Skoro ciemne ćmy mogą zastąpić jasne w ciągu stulecia, to gady mogą się w ciągu kilku milionów lat zmienić w ptaki dzięki stopniowej kumulacji niezliczonych drobnych zmian. Zmiany częstości występowania genów w lokalnych populacjach dostarczają właściwego modelu dla wszystkich procesów ewolucyjnych – tak w każdym razie twierdzi współczesna ortodoksja” (S.J. Gould, Powrót obiecujących potworów, w: Niewczesny pogrzeb Darwina. Wybór esejów, tłum. N. Kancewicz-Hoffman, Warszawa 1999, s. 194 [193‒202]); „[Makroewolucja to] ewolucja powyżej poziomu gatunku; ewolucja wyższych jednostek taksonomicznych i tworzenie ewolucyjnych nowości w rodzaju nowych struktur” (E. Mayr, One Long Argument: Charles Darwin and the Genesis of Modern Evolutionary Thought, Cambridge 1991, s. 182). Por. też K. Jodkowski, Rodzaje procesu ewolucyjnego i sens przypadku, „Filozofia Nauki” 2006, Rok XIV, nr 1(53), s. 169‒174 oraz K. Jodkowski, Spór ewolucjonizmu z kreacjonizmem. Podstawowe pojęcia i poglądy, „126582159 Biblioteka Filozoficznych Aspektów Genezy”, t. 1, Warszawa 2007, s. 34‒37.
  3. S. Skowron, Ewolucjonizm, Warszawa 1967, s. 211.
  4. „Neodarwinowska wizja ewolucji to jedna z najlepiej uzasadnionych hipotez, jakie kiedykolwiek zaproponowano, by wyjaśnić zjawiska przyrodnicze” (A. Hoffman, Wstęp, w: R. Dawkins, Ślepy zegarmistrz, czyli jak ewolucja dowodzi, że świat nie został zaplanowany, tłum. A. Hoffman, Warszawa 1994, s. 9 [5‒10]).
  5. Genotyp, czyli kompletny zestaw genów danego organizmu, określa fenotyp – cechy tego organizmu.
  6. Por. W. Lewiński, Genetyka. Książka pomocnicza dla kandydatów na akademie medyczne i uniwersyteckie wydziały biologii, wyd. 1, Reda 1997.
  7. Por. S.L. Kazubski, Pierwotniaki pasożytnicze, „Kosmos” 2000, t. 49, nr 4 (249), s. 645‒646 [627‒657].
  8. Por. N.J. White, Plasmodium Knowlesi: The Fifth Human Malaria Parasite, „Clinical Infectious Diseases” 2008, Vol. 46, s. 172‒173.
  9. Por. S.L. Kazubski, Pierwotniaki pasożytnicze, s. 627‒657. Por. też A. Zerka, R. Kaczmarek i E. Jaśkiewicz, Ewolucja Plasmodium falciparum – z punktu widzenia zarodźca malarii, „Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej” 2015, t. 69, s. 1519‒1529.
  10. Por. E. Zapora i I. Jarocka, Hemoglobina – źródłem reaktywnych form tlenu, „Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej” 2013, t. 67, s. 214‒220.
  11. Por. Behe, The Edge of Evolution, s. 22.
  12. Por. I. Akinsheye et al., Fetal Hemoglobin in Sickle Cell Anemia, „Blood” 2011, Vol. 118, No. 1, s. 19‒27. Por. też M.H. Steinberg, Modulation of Fetal Hemoglobin in Sickle Cell Anemia, „Hemoglobin” 2001, Vol. 25(2), s. 195‒211.
  13. Por. H. Zhang, E.M. Howard i P.D. Roepe, Analysis of the Antimalarial Drug Resistance Protein Pfcrt Expressed in Yeast, „The Journal of Biological Chemistry” 2002, Vol. 277, No. 51, s. 49767‒49775. Por. też Behe, The Edge of Evolution, s. 46‒50.
  14. S. Gassis, P.K. Rathod, Frequency of Drug Resistance in Plasmodium Falciparum: A Nonsynergistic Combination of 5-fluoroorotate and Atovaquone Suppresses In Vitro Resistance, „Antimicrobial Agents and Chemotherphy” 1996, Vol. 40, No. 4, s. 914–919.
  15. Por. Behe, The Edge of Evolution, s. 56‒57, 259‒260. Por. też N.J. White, Antimalarial Drug Resistance, „The Journal of Clinical Investigation” 2004, Vol. 113, No. 8, s. 1084‒1092.
  16. Por. Behe, The Edge of Evolution, s. 59, 140.
  17. Por. Behe, The Edge of Evolution, s. 50.
  18. Por. Behe, The Edge of Evolution, s. 82.
  19. Behe, The Edge of Evolution, s. 42.
  20. Behe, The Edge of Evolution, s. 77.
  21. Behe, The Edge of Evolution, s. 69.
  22. M.J. Behe. Czarna skrzynka Darwina. Biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu, tłum. D. Sagan, „Biblioteka Filozoficznych Aspektów Genezy”, t. 4, Warszawa 2008, s. 84.
  23. Behe, The Edge of Evolution, s. 72.
  24. Behe, The Edge of Evolution, s. 5, 83.
  25. Behe, The Edge of Evolution, s. 133.
  26. Behe, The Edge of Evolution, s. 133‒134.
  27. Por. Behe, The Edge of Evolution, s. 144.
  28. Por. Behe, The Edge of Evolution, s. 135, 142.

Literatura:

  1. Akinsheye I., Alsultan A., Solovieff N., Ngo D., Baldwin C.T., Sebastiani P., Chui D.H.K., Steinberg M.H., Fetal Hemoglobin in Sickle Cell Anemia, „Blood” 2011, Vol. 118, No. 1, s. 19−27.
  2. Behe M.J., Czarna skrzynka Darwina. Biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu, tłum. D. Sagan, „Biblioteka Filozoficznych Aspektów Genezy”, t. 4, Warszawa 2008.
  3. Behe M.J., The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism, New York 2008.
  4. Dawkins R., Ślepy zegarmistrz, czyli jak ewolucja dowodzi, że świat nie został zaplanowany, tłum. A. Hoffman, Warszawa 1994.
  5. Gould S.J., Niewczesny pogrzeb Darwina. Wybór esejów, tłum. N. Kancewicz-Hoffman, Warszawa 1999.
  6. Gould S.J., Powrót obiecujących potworów, w: Niewczesny pogrzeb Darwina. Wybór esejów, tłum. N. Kancewicz-Hoffman, Warszawa 1999, s. 193‒202.
  7. Hoffman A., Wstęp126581896 , w: R. Dawkins, Ślepy zegarmistrz, czyli jak ewolucja dowodzi, że świat nie został zaplanowany, tłum. A. Hoffman, Warszawa 1994, s. 5‒10.
  8. Jodkowski K., Rodzaje procesu ewolucyjnego i sens przypadku, „Filozofia Nauki” 2006, Rok XIV, nr 1(53), s. 169‒174.
  9. Jodkowski K., Spór ewolucjonizmu z kreacjonizmem. Podstawowe pojęcia i poglądy, „Biblioteka Filozoficznych Aspektów Genezy126582160 ”, 1, Warszawa 2007.
  10. Kazubski S.L., Pierwotniaki pasożytnicze, „Kosmos” 2000, t. 49, nr 4 (249), s. 627‒657.
  11. Lewiński W., Książka pomocnicza dla kandydatów na akademie medyczne i uniwersyteckie wydziały biologii, wyd. 1, Reda 1997.
  12. Mayr E., One Long Argument: Charles Darwin and the Genesis of Modern Evolutionary Thought, Cambridge 1991.
  13. Skowron S., Ewolucjonizm, Warszawa 1967.
  14. Steinberg M.H., Modulation of Fetal Hemoglobin in Sickle Cell Anemia, „Hemoglobin” 2001, Vol. 25(2), s. 195−
  15. White N.J., Antimalarial Drug Resistance, „The Journal of Clinical Investigation” 2004, Vol. 113, No. 8, s. 1084‒1092.
  16. White N.J., 126581915 Plasmodium knowlesi: The Fifth Human Malaria Parasite, „Clinical Infectious Diseases” 2008, Vol. 46, s. 172‒173.
  17. Zapora E., Jarocka I., Hemoglobina – źródłem reaktywnych form tlenu, „Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej” 2013, t. 67, s. 214‒220.
  18. Zerka A., Kaczmarek R., Jaśkiewicz E., Ewolucja Plasmodium falciparum – z punktu widzenia zarodźca malarii, „Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej” 2015, t. 69, s. 1519‒1529.
  19. Zhang H., Howard E.M., Roepe P.D., Analysis of the Antimalarial Drug Resistance Protein Pfcrt Expressed in Yeast, „The Journal of Biological Chemistry” 2002, Vol. 277, No. 51, s. 49767‒49775.

Dodaj komentarz



Najnowsze wpisy

Najczęściej oglądane wpisy

Wybrane tagi