Wirus powodujący chorobę COVID-19 dokonuje spustoszenia na świecie, zabija mnóstwo ludzi, całkowicie paraliżuje gospodarki państw, a w przyszłości, gdy już osłabnie, prawdopodobnie okaże się, że spowodował też zmianę wielu sfer współczesnego życia. Nie możemy oczywiście przewidzieć wszystkich skutków. Wciąż rodzą się jednak pytania o te i inne, pokrewne submikroskopijne istoty. Wirusy wydają się złe. Jakie jest zatem ich miejsce w życiu? Czy – jak inne aspekty świata przyrody – przemawiają one za istnieniem inteligentnego projektu?
Z pewnością w obliczu globalnego niepokoju to temat, do którego trzeba podejść z delikatnością i pokorą. Nie jest celem tego artykułu udzielenie odpowiedzi na wielkie pytania filozoficzne. Takie dywagacje mogą poczekać na inną sposobność. Na wirusy należy spojrzeć bezstronnie. Dopiero potem będzie można ocenić, czy są one korzystne, czy szkodliwe. Poniżej przedstawiamy niektóre odkrycia naukowe, które mogą pomóc w dokonaniu tych ustaleń.
Informacje ogólne
Istnieją wirusy, które wyglądają jak lądowniki księżycowe z ery misji Apollo. Inne przypominają statki kosmiczne obcych. Mogą one odnajdywać błonę komórkową i lądować na niej, przebijać dwuwarstwową błonę lipidową i wprowadzać swój materiał genetyczny przez obracającą się wypustkę. Co najważniejsze, wirusy przenoszą i przekazują informację. Być może lepiej byłoby powiedzieć, że aby móc się replikować, potrzebują one istniejących już systemów kopiujących informację, takich jak w komórkach. Ich „kapsułki” zawierają materiał genetyczny – cząsteczki przenoszące informację genetyczną, konieczne do przejęcia kontroli nad maszynerią komórki, aby tworzyć swoje kopie.
Wirusy są najwyraźniej bardzo sprytnymi małymi maszynami. U niektórych wirusów materiał genetyczny składa się całkowicie z DNA, u innych – z RNA. Te można również podzielić na wirusy z jedno- lub dwuniciowym DNA albo z jedno- lub dwuniciowym RNA. Wirusy RNA są skuteczniejsze niż wirusy DNA, ponieważ mogą pominąć proces transkrypcji i ich cząsteczki RNA można bezpośrednio przetłumaczyć na białka. Te z jednoniciowym RNA można podzielić jeszcze na dwa typy: mające RNA o „dodatniej polaryzacji”, które można bezpośrednio przetłumaczyć na białko, i mające RNA o „ujemnej polaryzacji”, przenoszące informację genetyczną na komplementarnej nici. W tym ostatnim przypadku nić musi być najpierw przetworzona na RNA o dodatniej polaryzacji i dopiero później przetłumaczona. Pierwszy typ – z RNA o dodatniej polaryzacji – jest najbardziej wydajny, ponieważ RNA można bezpośrednio przetłumaczyć na białko.
Wirus SARS CoV-2, odpowiedzialny za obecną pandemię, jest najbardziej „wydajnym” typem: to jednoniciowy wirus RNA o dodatniej polaryzacji. Wirusy RNA, w porównaniu z wirusami DNA, są też na ogół trudniejsze do zwalczenia przez współczesną medycynę. Dzieje się tak, ponieważ w przypadku RNA maszyneria sprawdzająca błędy replikacji jest mniej wydajna niż w przypadku DNA. To oznacza, że wirusy RNA są bardziej podatne na mutacje, a w związku tym trudniej jest opracować szczepionkę celującą w tego wirusa.
Po wprowadzeniu materiału genetycznego wirusa do komórki wirus przejmuje kontrolę nad maszynerią translacyjną (a w przypadku wirusa DNA – maszynerią transkrypcyjną), zmuszając komórkę do tworzenia kopii tego wirusa. Następnie komórka umiera, otwierając się, by uwolnić setki nowych cząsteczek wirusa gotowych do powtórzenia tego procesu w innych komórkach. Przyrost byłby wykładniczy, gdyby układ odpornościowy nie był przygotowany do przypuszczenia ataku na wirusy. Łatwo wyobrazić sobie wirusy jako wrogich bojowników w wojnie totalnej, a układ odpornościowy jako program obrony narodowej w desperackiej próbie odparcia najeźdźców. Takie personifikacje mogą być jednak mylące i należy ich unikać. Nawet wrogi czołg może przejawiać mocne świadectwa inteligentnego projektu. Szczegóły budowy wirusów mogą pomóc w ustaleniu, czy filtr eksplanacyjny zaliczy je do kategorii projektu.
Budowa
Płaszcz białkowy okrywający genom wirusa często przypomina wielościan – bryłę geometryczną składającą się z wieloboków. Pomyśl o piłce nożnej. W tekście opublikowanym na stronie Uniwersytetu Kalifornijskiego w Riverside opisano geometrię piłki nożnej i rozszerzono to na grupę innych wielościanów, w tym na przyjmowany przez niektóre wirusy kształt dwudziestościanu foremnego:
Dwudziestościan foremny to struktura geometryczna z dwunastoma wierzchołkami, dwudziestoma ścianami i trzydziestoma bokami. Profesjonalna piłka nożna jest rodzajem dwudziestościanu foremnego zwanym dwudziestościanem ściętym; ma on 32 ściany w kształcie 20 sześciokątów i 12 pięciokątów, a pięciokąty oddzielone są od siebie nawzajem sześciokątami. […]
„Osłonka wirusa jest wysoce symetryczna – powiedziała [Roya] Zandi. – Jeśli jeden pięciokąt utworzy się w niewłaściwym miejscu, to złamie symetrię. Pomimo tej wrażliwości, osłonki wirusowe często tworzą dobrze określone symetryczne struktury”1.
Autor powyższych słów, Iqbal Pittalwala, jest zainteresowany głównie energetycznymi aspektami budowania przez wirusy swoich płaszczy białkowych zwanych kapsydami. Doktor Zandi bada je wraz ze swoim zespołem w nadziei na uzyskanie wskazówek, jak inżynierowie mogą imitować ten proces w produkcji nanopojazdów. Jej zdaniem: „Tym, co czyni je wysoce obiecującymi dla celów dostarczania leków i genów, jest to, że są one stabilne, łatwo wchłanialne i mają niską toksyczność”. Wiedza o ich budowie może też pomóc firmom farmaceutycznym w opracowywaniu leków zakłócających lub blokujących proces budowy wirusa.
W laboratorium badacze odkryli, że kapsydy tworzą się bardzo szybko, w tempie milisekund. W trakcie tego procesu białka muszą obejść wiele barier energetycznych:
Wyniki naszych badań wskazują, że jeśli z powodu wysokiego stężenia białek albo silnego wzajemnego przyciągania wykształci się nieuporządkowana osłonka, wtedy – w miarę wzrostu osłonki – koszty energii elastycznej stają się tak wysokie, że niektóre wiązania mogą zostać przerwane, skutkując demontażem i ponownym montażem symetrycznej osłonki2.
W opublikowanym w „ACS Nano”3 artykule zespołu Zandi zostało opisane, jak te osłonki, nawet jeśli ulegną zaburzeniu, mogą się rozpaść i ponownie utworzyć symetryczne formy w wyniku oddziaływań fizycznych, takich jak energia elastyczna:
[Kiedy białka się przyciągają,] kluczem do przejścia od stanu nieuporządkowania do stanu uporządkowania zarówno pod względem masowym, jak i nukleacji oraz szlaków wzrostu jest siła energii elastycznej w stosunku do innych oddziaływań w systemie, wliczając w to interakcje białko-białko i potencjał chemiczny wolnych podjednostek. Nasze wyniki tłumaczą, przynajmniej częściowo, dlaczego doskonałe wiriony w kształcie dwudziestościanu foremnego tworzą się w różnych warunkach, w tym fizjologicznych4.
Aktywowanie silnika
Samoorganizacja symetrycznych, przestrzennych kapsydów w wyniku naturalnych oddziaływań jest interesująca, ale niewystarczająca do wykrycia projektu. Tak powstają przecież płatki śniegu, fulereny Buckminstera i inne kryształy. Bardziej pouczające jest to, jak wirusy pakują swój DNA albo RNA i wstrzykują je do komórek.
W 2008 roku naukowcy z Uniwersytetu Purdue zbadali „potężny silnik molekularny”, który pakuje DNA do kapsydu bakteriofaga T4 (wirusa, który infekuje i zabija bakterie). Badacze odkryli, że „części tego silnika poruszają się w takiej kolejności jak tłoki w silniku samochodu”5. To już bardziej przypomina nieredukowalnie złożoną maszynę molekularną!
Inni badacze ustalili, że silnik molekularny bakteriofaga T4 jest najpotężniejszy spośród tych, które do tej pory odkryto u wirusów, i proporcjonalnie dwukrotnie silniejszy od silnika samochodowego. Takie silniki wytwarzają dwudziestokrotnie większą moc niż ta generowana przez białko miozynę, jedno z dwóch białek odpowiedzialnych za kurczenie i siłę mięśni.
Wirus ten ma fragmenty określane mianem głowy i ogona. Silnik pakujący DNA znajduje się w tym samym miejscu, gdzie ogon łączy się z głową. Większa część silnika odpada po ukończeniu etapu pakowania, kiedy ogon może związać się z kapsydem. DNA jest pełnym zapisem cech wirusa, a kapsyd chroni ten zapis przed uszkodzeniem i zapewnia wirusowi możliwość rozmnażania się przez infekowanie organizmu żywiciela6.
W nowszym artykule (z 2014 roku) badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego wskazują, że silnik kapsydu jest skonstruowany jeszcze sprytniej. Kiedy gęstość DNA w kapsydzie staje się za duża, silnik może się rozluźnić, co umożliwia mu takie dostosowanie się, aby mógł dalej pracować. Bez tej elastyczności DNA mógłby zacząć plątać się i tworzyć supły. Poniższy opis wskazuje na to, że DNA jest starannie zwinięty wewnątrz:
DNA to długa, nieporęczna cząsteczka, która ma tendencję do odpychania się, ponieważ jest naładowana ujemnie, a mimo to może ciasno się zwinąć. DNA wewnątrz głów wirusów może być upakowany niemal tak gęsto, jak ma to miejsce w kryształach, a to dzięki silnikowi molekularnemu.
„Są to najpotężniejsze ze znanych nam silników molekularnych”, mówi Douglas Smith, profesor fizyki, którego zespół bada te struktury7.
Jeśli silnik wiciowy albo syntaza ATP stanowią wystarczającą podstawę do wyciągnięcia wniosku o inteligentnym projekcie, to nie ma dobrego powodu, by takiej podstawy nie mógł dostarczać silnik kapsydu tylko z powodu szkodliwego wpływu wirusów. Filtr umożliwiający wnioskowanie o projekcie nie zajmuje się celem projektu – dobrym lub złym – lecz tylko tym, czy istnieje celowość. Wygląda więc na to, że wirusy są inteligentnie zaprojektowane.
Co dobrego przynoszą nam wirusy?
W poruszającym aktualny temat podcaście dla ID the Future8 Michael Behe rzucił światło na to, dlaczego istnieją „złe” wirusy, jak ten wywołujący COVID-19. Porównuje je do sztormów na oceanie. Większość zwolenników teorii inteligentnego projektu nie wahałaby się powiedzieć, że Ziemia jest dobrze zaprojektowana do życia. Wliczają się w to również oceany. Czasami na oceanach dochodzi jednak do gwałtownych sztormów. Statek, który trafił na sztorm, może przepaść tylko z powodu sposobu działania praw przyrody w zaprojektowanej biosferze, która potrzebuje oceanów. Profesor Behe mówi, że wirus powodujący COVID-19 po cichu istniał w niektórych zwierzętach, ale przeskoczył na ludzi, być może za sprawą mutacji, które zwiększyły jego zjadliwość w przypadku innych gatunków. Nasze układy odpornościowe zostały wzięte z zaskoczenia i nie miały czasu na rozwinięcie odporności.
Jeszcze bardziej interesujące jest to, dodaje Behe, że coraz więcej świadectw empirycznych przemawia za korzystnymi funkcjami wirusów. Biolodzy mówią nam, że nasze ciała przenoszą 10 razy więcej mikrobów niż naszych własnych komórek. W odniesieniu do wirusów ta liczba jest większa nawet o dwa rzędy wielkości. A mimo to świetnie się rozwijamy w tym oceanie wirusów. Przede wszystkim nasze układy odpornościowe przystosowały się do wirusów i wiedzą, jak trzymać je pod kontrolą.
Zgodnie z innym przyjaznym teorii projektu odkryciem: jeśli chodzi o „DNA wirusa” zawartym w ludzkim genomie, to kiedyś myślano, że jest to skutek inwazji, który zachował się w nas w formie bezużytecznych śmieci – ulega transkrypcji. To sugeruje, że te retrotranspozony są w istocie korzystne. Jeśli tak, to kolejny rodzaj „śmieciowego DNA” należy uznać za „skarb”, który pomaga nam w zupełnie nieznany sposób. W 2011 roku Elizabeth Pennisi, pisząc dla „Science”, otworzyła drzwi do pozytywnego postrzegania roli wirusów:
W poprzedniej dekadzie naukowcy dowiedzieli się, że rozległy świat bakterii wewnątrz ludzkiego ciała odgrywa rolę w regulowaniu energii, którą czerpiemy z pożywienia, przygotowuje układ odpornościowy i pełni różne inne funkcje, które pomagają zachować nam zdrowie. Teraz badacze nabierają podobnego szacunku do wirusów, które przenosimy. Przede wszystkim już sama różnorodność i ogromna liczba wirusów, które w nas mieszkają, zawstydzają naszych bakteryjnych towarzyszy. Wiele tych wirusów poluje na bakterie w naszym ciele, zmieniając ich liczbę i różnorodność, a także przenosząc geny – w tym geny oporności na antybiotyki – z jednej bakterii do innej9.
Mikrobiolodzy wiedzą już, że klasa wirusów wewnętrznych zwanych bakteriofagami pomaga nam za sprawą niszczenia inwazyjnych bakterii. Fagi są w istocie niezbędne dla naszego zdrowia. Znamy więc przynajmniej jeden ich korzystny wpływ. Więcej badań prowadzonych z perspektywy teorii projektu mogłoby odkryć inne zalety wirusów. Czy mogą one dostarczać lokalnej informacji i ochrony, gdy przenosimy się do nowych siedlisk? Czy mogą pomagać nam kontrolować nieograniczoną eskalację innych zagrożeń? Czy mogą utrzymywać nasze układy odpornościowe w stanie najwyższej gotowości?
Chociaż może być to sprawdzian naszej zdolności do myślenia w szerszej perspektywie, powinniśmy zapewne zacząć postrzegać wirusy jako niezbędnych towarzyszy, ciesząc się z obecności tych naszych licznych pasażerów, gdy próbujemy stawić czoło sztormowi, który nas teraz zaskoczył.
Oryginał: Viruses: An Intelligent Design Perspective, „Evolution News & Science Today” 2020, April 1 [dostęp 6 V 2021].
Przekład z języka angielskiego: Paweł Brzózka
Źródło zdjęcia: Shutterstock
Ostatnia aktualizacja strony: 07.05.2021
Przypisy
- I. Pittalwala, How a Virus Forms Its Symmetric Shells: UC Riverside-Led Study Could Inform the Design of Engineered Nano-Shells Used in Drug Delivery, „UC Riverside News” 2020, March 9 [dostęp 5 II 2021] (przyp. tłum.) [wyróżnienia dodane].
- Pittalwala, How a Virus Forms Its Symmetric Shells (przyp. tłum.) [wyróżnienia dodane].
- Por. S. Panahandeh at al., How a Virus Circumvents Energy Barriers to Form Symmetric Shells, „ACS Nano” 2020, Vol. 14, No. 3, s. 3170–3180 [dostęp 5 II 2021] (przyp. tłum.).
- Panahandeh i in., How a Virus Circumvents Energy Barriers to Form Symmetric Shells, s. 3170 (przyp. tłum.) [wyróżnienia dodane].
- Biologists Learn Structure, Mechanism of Powerful “Molecular Motor” in Virus, „Phys.org” 2008, December 24 [dostęp 5 II 2021] (przyp. tłum.) [wyróżnienia dodane].
- Biologists Learn Structure (przyp. tłum.) [wyróżnienia dodane].
- S. Brown, Relaxation Helps Pack DNA into a Virus, „UC San Diego News Center” 2014, May 26 [dostęp 5 II 2021] (przyp. tłum.) [wyróżnienia dodane].
- Por. Michael Behe on COVID-19 and ”Why Are There Viruses, Anyway?”, „ID the Future” 2020, March 16 [dostęp 5 II 2021] (przyp. tłum.).
- E. Pennisi, Going Viral: Exploring the Role Of Viruses in Our Bodies, „Science” 2011, Vol. 331, No. 6024, s. 1513 [dostęp 5 II 2021] (przyp. tłum.) [wyróżnienia dodane].
Literatura:
- Biologists Learn Structure, Mechanism of Powerful “Molecular Motor” in Virus, „Phys.org” 2008, December 24 [dostęp 5 II 2021].
- Brown S., Relaxation Helps Pack DNA into a Virus, „UC San Diego News Center” 2014, May 26 [dostęp 5 II 2021].
- Michael Behe on COVID-19 and ”Why Are There Viruses, Anyway?”, „ID the Future” 2020, March 16 [dostęp 5 II 2021].
- Panahandeh S. et al., How a Virus Circumvents Energy Barriers to Form Symmetric Shells, „ACS Nano” 2020, Vol. 14, No. 3, s. 3170–3180 [dostęp 5 II 2021].
- Pennisi E., Going Viral: Exploring the Role Of Viruses in Our Bodies, „Science” 2011, Vol. 331, No. 6024, s. 1513 [dostęp 5 II 2021].
- Pittalwala I., How a Virus Forms Its Symmetric Shells: UC Riverside-Led Study Could Inform the Design of Engineered Nano-Shells Used in Drug Delivery, „UC Riverside News” 2020, March 9 [dostęp 5 II 2021].
„Dzieje się tak, ponieważ w przypadku RNA maszyneria sprawdzająca błędy replikacji jest mniej wydajna niż w przypadku DNA. To oznacza, że wirusy RNA są bardziej podatne na mutacje, a w związku tym trudniej jest opracować szczepionkę celującą w tego wirusa. [….]”
KOMENTARZ:
Gorące miejsca mutacyjne, to takie, w których mutacje zachodzą częściej niż w innych. Efekt może być indukowany czynnikami środowiskowymi. W przypadku mechanizmów w ramach normy reakcji na środowisko proces jest kontrolowany i ograniczany do konkretnych sekwencji w genomie. U koronawirusa SARS-CoV-2:
https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-020-02344-6
„Mutacje, które się pojawiają w gorących miejscach (punktach) mutacyjnych u wirusa SARS-CoV-2 obejmują nowy wariant polimerazy RNA zależnej od RNA.
Wirusy RNA charakteryzują się wysokim tempem mutacyjnym, nawet milion razy wyższym niż organizmy na których pasożytują. Zdolność mutagenna wirusa zależy od kilku czynników, w tym od zdolności enzymów (polimeraz) wirusowych replikujących materiał genetyczny złożony z RNA – takich jak polimeraza RNA zależna od RNA SARS-CoV-2 oznaczona symbolem: RdRp.
Scharakteryzowano 8 nowych NAWRACAJĄCYCH (POWTARZALNYCH) mutacji SARS-CoV-2, zlokalizowanych w pozycjach: 1397, 2891, 14408, 17746, 17857, 18060, 23403 i 28881 (konkretne miejsca w genomie koronawirusa).
Odkrycia te sugerują, że koronawirusy ewoluują. Szczepy europejskie, północnoamerykańskie i azjatyckie mogą istnieć w jednym czasie i charakteryzować się innymi [powtarzalnymi] wzorami mutacji [adaptacyjnych]. Należy zbadać wkład zmutowanego polimerazy RNA\RNA RdRp w to zjawisko.
[PROSZĘ O UWAGĘ]: Mutacje w pozycjach 2891, 3036, 14408, 23403 i 28881 obserwuje się głównie w Europie, natomiast te znajdujące się na pozycjach 17746, 17857 i 18060 występują wyłącznie w Ameryce Północnej.”
Jak się okazało konkretne środowisko indukuje konkretne mutacje w konkretnych miejscach. Zarówno u wirusów, jak i u bakterii i owadów:
U bakterii:
https://www.nature.com/news/predictable-evolution-trumps-randomness-of-mutatio ns-1.12459
„Ewolucja może być przewidywalna, ponieważ nie zachodzi w wyniku losowych mutacji. Oddzielne populacje bakterii mogą reagować na zmiany środowiskowe w identyczny sposób.”
I u owadów:
O konwergentnej ewolucji genetycznej niespokrewnionych grup owadów
„Daleko od przypadkowości, ewolucja przebiega według przewidywalnego wzorca genetycznego – stwierdzili naukowcy z Princeton!”
W skład mechanizmów odpowiedzialnych za powstawanie polimorfizmu w populacji wchodzi szeroki wachlarz zjawisk należących do zbioru NORM REAKCJI NA SRODOWISKO.
Należy wymienić mechanizmy, które pokazał Grzegorz Mendel (zmiana frekwencji genów w wyniku dryfu genetycznego), powstawanie alleli wielokrotnych w wyniku mutacji i rekombinacji genetycznej (są to jedynie różne warianty tych samych genów)
https://youtu.be/EK1vGlMNnO4
Coraz lepiej poznawane mechanizmy epigenetyczne, czy oparte na nielosowych mutacjach (w tzw. gorących miejscach mutacyjnych) i selekcji oraz na zasadzie powtarzalnej zmienności (badania podczas hodowli mutacyjnych wykazały, że w kolejnych pokoleniach powstaja te same mutanty) – na podstawie tego mechanizmu niespokrewnione gatunki na naszych oczach nabierają odporności na te same toksyny, za pośrednictwem mutacji w analogicznych genach!
https://www.princeton.edu/news/2012/10/25/far-random-evolution-follows-predictable-genetic-p attern-princeton-researchers-find
Daleko od przypadkowości, ewolucja przebiega według przewidywalnego wzorca genetycznego – stwierdzili naukowcy z Princeton!
Naukowcy z Princeton University pod kierunkiem Petera Andolfatto, profesora nadzwyczajnego ekologii i biologii ewolucyjnej oraz Lewis-Sigler z Institute for Integrative Genomics odkryli, że ewolucją może kierować proste i powtarzalne rozwiązanie genetyczne wymuszone presja srodowiska, o szerokim zasiegu geogragicznym, ktora u niespokrewnionych gatunkow wywoluje takie same.zmiany genetyczne.
Oznacza to, że naukowcy posiadający wiedzę o tym, jak pewne warunki zewnętrzne wpływają na geny kodujace okreslone białka u różnych gatunków mogą zidentyfikowac mechanizmy genetyczne odpowiedzialne za adaptacje.
http://genomics-pubs.princeton.edu/insect_genomics/home.shtml
Wiele roznych gatunkow owadów niezależnie rozwinęło zdolność odżywiania się roślinami, które wytwarzają toksyny zwane kardenolidami i mogą je wykorzystywac do obrony przed drapieżnikami.
Badalismy docelowe bialko dla kardenolidów: Na +, K + -ATPazy u 14 gatunków owadow nalezacych do trzech rzedow, które żywią się roślinami produkującymi ta toksyne, podzielonych na 15 odseparowanych grup.
https://youtu.be/jZVsRos03G4
Pomimo dużej liczby potencjalnych celów modulowania stopnia wrażliwości bialka na kardenolidy, zaobserwowano u 14 roznych gatunkow rownolegle substytucje w polipeptydach – to znaczy zamiany jednych rodzajow aminokwasów na inne w wyniku zamiany jednego nukleotydu na inny w DNA, wywolanej mutacja związane sa ze specjalizacja danego gatunku w odzywianiu sie roslinami produkujacymi kardenolidy.
Ponadto zaobserwowano cztery niezależne duplikacje genu kodujacego ATPaze (ATPa), w wyniku zbieznych wzorow ekspresji genow specyficznymi dla jednego rodzaju tkanki.
Stwierdzamy zwiazek unikalnych dla tych grup owadow zbieznych podstawien aminokwasow z niedawnymi duplikacjami – co oznacza, ze zbieżna ewolucja dostosowujaca te owady do toksycznego pokarmu nie ciagnela sie przez niezliczone lata, tylko adaptacje nastapily niedawo w szybszym tempie niz sie zaklada dla zmian w ramach ewolucji biologicznej (syntetycznej teorii ewolucji) – paradygmatu neodarwinowskiego , jako reakcje na taka sama presje srodowiska!
O przykładach błyskawicznej ewolucji adaptacyjnej, której nie można przypisać hipotetycznej i losowej neodarwinowskiej zmienności – w 10 000 lat powstały zmiany morfologiczne, których wyewoluowanie według neodarwinowskich modeli zajmuje minimum 1 000 000 la!
https://www.researchgate.net/publication/7306285_Sympatric_speciation_in_Nicaraguan_Crater_ Lake_cichlid_fish
„Specjacja sympatryczna – to znaczy nabywanie bariery reprodukcyjnej (powstawanie podgatunków) przy braku przeszkód geograficznych – pozostaje jedną z najbardziej spornych koncepcji w biologii ewolucyjnej. Chociaż specjacja w warunkach sympatycznych wydaje się teoretycznie możliwa, badań empirycznych jest niewiele i istnieje tylko kilka wiarygodnie udokumentowanych przykładów specjacji sympatycznej.
Specjacja sympatryczna – czyli powstawanie bariery reprodukcyjnej i formowanie nowych odmian (podgatunków) przy braku przeszkód geograficznych – pozostaje jedną z najbardziej spornych koncepcji w biologii ewolucyjnej. Chociaż specjacja w warunkach sympatrycznych wydaje się teoretycznie możliwa, to badań empirycznych jest jednak niewiele i istnieje tylko kilka wiarygodnie udokumentowanych przykładów specjacji sympatrycznej.
Prezentujemy przekonujący przypadek zajścia specjacji sympatrycznej w kompleksie gatunków pielęgnic Midas (Amphilophus sp.) W młodym i małym jeziorze kraterowym wulkanu w Nikaragui. Nasze badania obejmują analizy filogeograficzne, populacyjno-genetyczne (na podstawie mitochondrialnego DNA, mikrosatelitów i polimorfizmów długości amplifikowanych fragmentów), morfometryczne i ekologiczne.
Dowiedzieliśmy się, że kraterowe jezioro Apoyo zostało zasiedlone przez przodków Amphilophus citrinellus tylko raz. Po drugie wiemy obecnie, że nowy o wydłużonym ciele podgatunek limnetyczny (Amphilophus zaliosus) wyewoluował w jeziorze Apoyo z gatunku przodków (A. citrinellus) w ciągu mniej niż około 10 000 lat, czyli tak dalece posunięte różnice morfologiczne wyewoluowały jedynie w ciagu 100 pokoleń!
Czas potrzebny do wykształcenia nowej cechy i zafiksowania się jej w populacji oszacowuje się na specjalistycznych modelach. Wtedy najczęściej okazuje się, że proces ten przebiega w ciągu życia przynajmniej 10 000 pokoleń. Niektóre symulacje sugerują, że wystarczy zaledwie kilkadziesiąt generacji, ale w przypadku pielęgnic nie udało się czegoś takiego do tej pory zaobserwować i udokumentować w naturze.
Po trzecie dowiedzieliśmy się, że te dwa podgatunki w jeziorze Apoyo są izolowane reprodukcyjnie. Po czwarte wiemy teraz, że te dwie odmiany są ekomorfologicznie różne – dostosowane do różnych warunków. czas potrzebny do wykształcenia nowej cechy oszacowuje się na modelach. Wtedy najczęściej okazuje się, że proces ten przebiega w ciągu życia 10 000 pokoleń. Niektóre symulacje sugerują, że wystarczy zaledwie kilkadziesiąt generacji, ale do przypadku pielęgnic nie udało się czegoś takiego zobaczyć i udokumentować w naturze.”
Ikony ewolucji. „Ryby wyewoluowały utratę oczu” 🙂
https://www.newscientist.com/article/2150233-blind-cave-fish-lost-eyes-by-unexpected-ev olutionary-process
Meksykańskie ryby Astyanax mexicanus (tetra) żyją w ciemnościach, a utrzymywanie w takich warunkach aparatu widzenia jest bardzo kosztowne, więc lepiej się go pozbyć i zainwestować w lepszy węch i inne narządy zmysłu bardziej przydatne w ciemnościach. Kaskada genetyczna wiodąca do morfogenezy oczu jest bardzo złożona i zepsucie jakiegoś jej istotnego elementu mutacją skutkuje niewykształceniem się oka, więc uznano, że to przypadkowe mutacje odpowiadają za brak tego organu u ryb jaskiniowych.
Ale Aniket Gore z Amerykańskiego Narodowego Instytutu Zdrowia i Rozwoju Dziecka oraz jego współpracownicy, nie znaleźli żadnych nieaktywnych (wyłączonych mutacjami) zmian w sekwencji DNA genów biorących udział w rozwoju oka. Geny te zostały wyłączone przez dodanie znaczników chemicznych zwanych grupami metylowymi. Jest to zmiana epigenetyczna , a nie genetyczna w wyniku mutacji.
„Nasze wyniki sugerują, że procesy epigenetyczne mogą odgrywać ważną rolę w adaptacji do nowych warunków” – napisali członkowie zespołu, który przeprowadził badania.
Ponadto naukowcy stwierdzili, że przystosowanie do nowych wymagań środowiska w wyniku podobnych zmian epigenetycznych następuje dużo szybciej niż wcześniej zakładano, bo jak wiadomo na efekty ewolucji neodarwinowskiej potrzeba z założenia tysięcy czy milionów lat.
Jest to woda na młyn dla tych naukowców, którzy uważają, że obserwowalne zmiany ewolucyjne są wynikiem (między innymi) zmian epigenetycznych, natomiast standardowa teoria neodarwinowska powinna być uzupełniona takimi procesami.
„To bardzo interesujący artykuł”, powiedział autor wielu podręczników, biolog ewolucyjny Douglas Futuyma z Uniwersytetu Stony Brook w Nowym Jorku:
https://ksiegarnia.pwn.pl/Ewolucja,68958708,p.html
Ale nie wydaje mu się, że to odkrycie stwarza jakiekolwiek wyzwanie dla standardowej teorii ewolucyjnej, ponieważ zmiany epigenetyczne są najprawdopodobniej skutkiem zmian genetycznych [nielosowa ewolucja adaptacyjna wyewoluowała w wyniku losowej ewolucji neodarwinowskiej] 🙂
Zespół Gore’a wykazal, że wyciszanie genów odpowiedzialnych za narządogenezę oczu jest spowodowane zwiększona aktywnoś specyficznego genu zaangażowanego w metylowanie histonów, zauważa Futuyma. Więc pytanie brzmi: co czyni ten gen bardziej aktywnym? „Myślę, że prawdopodobnie nastąpiła zmiana sekwencji DNA tego genu”, mówi [być może jest to nielosowa mutacja w gorącym miejscu?].
„Nie można całkowicie wykluczyć mutacji genetycznych” – mówi Eva Jabłonka z Uniwersytetu w Tel Awiwie w Izraelu, która uważa ewolucję za pomagającą w zmianach epigenetycznych. Twierdzi ponadto że potrzebna jest nowa synteza ewolucyjna.
Zgadzam się z profesor Jabłonką. Nowa synteza jest potrzebna i to od dawna. Tutaj jest nieco starszy, ale dość ciekawy tekst profesor Jabłonki. Jest też o gorących miejscach mutacyjnych:
http://www.nauka-a-religia.uz.zgora.pl/images/FAG/2007-2008.t.4-5/art.03.pdf
Jednak Jabłonka uważa, że tylko dziedziczne zmiany epigenetyczne mogą wyjaśnić utratę oczu. Co więcej, nawet uważa, że możliwe, że zmiany epigenetyczne zostały w jakiś sposób wywołane przez środowisko jaskiniowe.
David Shuker, z Uniwersytetu w Edynburgu, w Wielkiej Brytani, nie jest o tym przekonany. Nie ma wątpliwości, że niektóre zwierzęta reagują na środowisko poprzez mechanizmy epigenetyczne, twierdzi, ale mechanizmy te ewoluowały dzięki zmianom genetycznym – mówi Shuker [nielosowa ewolucja adaptacyjna wyewoluowała w wyniku losowej ewolucji neodarwinowskiej] 🙂
Tutaj jest ciekawy artykuł o zanikaniu oczu u ryb. Najciekawszy jest rozdział 7. Mowa w nim o „tajemniczych, powtarzalnych mutacjach, które szybciej niż te postulowane przez neodarwinistów pozbawiają ryb jaskiniowych oczu w odpowiednim środowisku”
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5182419/
Darwiniści boją się epigenetyki bardziej niż kreacjonizmu!
Shuker patrzy podejrzliwie na poszerzanie syntetycznej teorii ewolucji o nowe elementy. Oskarża wielu naukowców o próby przemycania idei religijnych do teorii neodarwinowskiej. Shuker twierdzi, że ci naukowcy używają kojarzących mu się z teorią inteligentnego projektu sformułować, z których wynika, że różne organizmy posiadają zestawy genów, które pozwalają im na sterowanie własną ewolucją.
Ale to przecież nie w kościołach prowadzono badania i odkryto wiele takich mechanizmów. To nie w salach od wykładania katechezy znaleziono zastosowanie dla tzw. „smieciowego DNA”, tylko w laboratoriach badawczych 🙂
Ryby jaskiniowe tracą oczy, a ich potomstwo odzyskuje:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0960982207022622
Zidentyfikowano mechanizm odpowiedzialny za ten proces. Są w niego zaangażowane dodatkowe kopie genów, które przejmują rolę genów wyłączonych.
Doświadczenie przeprowadził zespół Richarda Borowsky’ego z Nowego Jorku i wyniki swych prac opublikował w styczniowym numerze „Current Biolo-gy” z 2008 roku. Do badań użyto ryb tetra z Meksyku, żyjących zwykle w potokach i strumieniach górskich, ale także na obszarach silnie skrasowia-łych, w rozległych systemach jaskiń uformowanych przez wody podczas plejstocenu.
Te żyjące pod ziemią tetry z 29 głębokich jaskiń rozrzuconych po terytorium całego Meksyku mają bardzo zdegenerowane oczy (lub nie mają ich wcale) i wszystkie mają swych naziemnych kuzynów, odznaczających się doskonałym wzrokiem. Co ważne, wszystkie są ze sobą spokrewnione (choć pokrewieństwo jest różne) i mogą się krzyżować, wydając na świat płodne potomstwo. Krzyżówki form ślepych i widzących odzyskują wzrok. Borowsky postanowił sprawdzić, jak będą wyglądać mieszańce rodziców jaskiniowych, gdy matka i ojciec pochodzą z różnych populacji (i różnych jaskiń).
Wyniki okazały się zaskakujące: wśród potomstwa ślepych rodziców zawsze część rodziła się z w pełni rozwiniętymi (choć mniejszymi) oczami i odzyskiwała wzrok (co wykazano, skłaniając rybki do podążania za seriami poruszających się błysków światła). Jak to możliwe? Borowsky, który zainteresował się te-trami już wcześniej, zanalizował ich geny wzroku i stwierdził, że u jednej z populacji jaskiniowych występowały one w 12 różnych odcinkach genomu rozrzuconych na wielu chromosomach.
Niebagatelną rolę w przywracaniu wzroku potomstwu ślepych ryb miała też rekombinacja genetyczna, w wyniku której naprawiane, czy raczej uzupełniane, są uszkodzone fragmenty sieci genetycznych, odpowiedzialnych za morfogenezę oczu. Takie majstrowanie przy własnych genomach odbywa się powszechnie w biologii molekularnej i jest określane mianem naturalnej biotechnologii komórkowej, ewolucji kontrolowanej, czy jednym z mechanizmów w ramach normy reakcji na środowisko.
Potrzeba stworzenia nowej syntezy ewolucyjnej, wyjaśniającej źródła szybkiej adaptacji pojawiła się już dawno. Pomysły Darwina zawładnęły umysłami biologów zanim zostały sprawdzone. Proces odchodzenia od tzw. syntetycznej teorii ewolucji (neodarwinizmu) okazuje się bardzo mozolny:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2940727/
„W ostatnich dziesięcioleciach pod takimi hasłami, jak: „strategie mutacyjne ”, „ ewolucyjność ”, lub „miękka odziedziczalność”, biolodzy wysunęli wiele interesujących pomysłów dotyczących mechanizmów ewolucyjnych, które mogą generować innowacyjne zmiany adaptacyjne, wykraczające poza to, czego można się spodziewać po klasycznym modelu losowych mutacji odcedzanych przez dobór naturalny (po poglądach jedynie w ramach paradygmatu neodarwinowskiego. Unikanie krytyki i naukowego procesu testowania klasycznych poglądów, to narzucanie wyroku empirii!).
Wielu genetyków populacyjnych uważa te pomysły za pochopne i matematycznie bezpodstawne. Zgadzają się między sobą że istnieje konieczność krytycznej (negatywnej) oceny takich propozycji w świetle genetyki populacyjnej. Będę przekonywał za pomocą treściwych argumentów, że genetycy populacyjni są nieodporni na porządną krytykę naukową.
Na przykład ISM (Infinite sites model) wprowadzony przez Kimurę zakłada nierealistyczne założenie, że jakakolwiek mutacja neutralna pojawia się tylko raz podczas epizodycznego zdarzenia, które polega na zafiksowaniu (utrwaleniu) w jej w genomie. Proponuję sprawdzenie mojej propozycji opartej na przekonaniu, że taki sztywny pogląd oparty na nieprzetestowanej hipotezie może prowadzić do niedoszacowania wskaźników neutralnej fiksacji w dużych populacjach.
Krytycznym parametrom, takim jak współczynniki mutacji i rekombinacji. Efektywnym rozmiarom populacji, lub stosunkom między korzystnymi i szkodliwymi mutacjami arbitralnie przypisuje się dogodne wartości, które mogą wydawać się ad hoc osobom spoza obszaru dziedziny.
Krytykowany jest również brak troski o subtelności mechanizmów genetycznych. Zjawiska takie, jak mutacje kompensacyjne, nawracające, gorące miejsca i polimorfizmy, które genetycy populacyjni traktują w matematycznym kontekście fiksacji neutralnych i selektywnych zdarzeń można zamiast tego interpretować w kategoriach mechanizmów genetycznych, powodujących złożone zdarzenia mutacyjne (adaptacyjne).
Wreszcie, pojedyncze substytucje nukleotydów są często traktowane jako quasi-wyłączne źródło wariacji, ale nie mogą one wiele pomóc, gdy geny zostaną zoptymalizowane pod kątem tych podstawień. Sugeruję, że genetycy populacyjni powinni włożyć więcej wysiłku w dopracowanie wartości liczbowych krytycznych parametrów używanych w ich modelach.
Powinni wziąć pod uwagę ostatnie propozycje dotyczące przyczyn powstawania mutacji innych niż losowe. Powinni również zwracać większą uwagę na zmiany fenotypowe i opracowywać rzetelne kryteria rozróżniania między tymi mechanizmami ewolucji, które są skuteczne i tymi, które nie działają (a jedynie się im pozytywne efekty adaptacyjne bezpodstawnie przypisuje, chociaż jedyny dowód na ich istnienie, to osobiste przekonanie oparte na silnym przywiązaniu i wierze w ich moc wyjaśniania)”.
„Aktywowanie silnika”
Tutaj można obejrzeć, jak ta APaza działa:
https://youtu.be/H0xdDaWcrdk
tutaj:
https://slawekp7.files.wordpress.com/2021/05/ggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggggg.jpg
i tutaj:
https://youtu.be/RbL3BZCGPA4
No proszę, taki znalazłem taki rarytas przed zawinięciem się w kokon. Będę pisał tekst o epigenetycznej regulacji tolerancji-nietolerancji laktozy. Cała kwestia nie jest tak prosta, jakby chcieli darwiniści, np. Allen Orr. Wręcz przeciwnie! Jak się okazało jest to proces idacy ramie w ramię z czynnikami genetycznymi i w dodatku różnie działa na populacje, genotyp danej jednostki, oraz wiek, a konkretnie kondycję zdrowotną związaną z jelitem cienkim danego osobnika. Zatem jest to zarazem proces dobroczynny, ponieważ różne patologie jelita z wiekiem nie są w stanie trawić tego złożonego cukru! Lub trawią go częściowo. Jak się też okazało zdolność do trawienia podczas posiadania genotypu ograniczającego, lub znoszącego zdolność trawienia laktozy może wspierać odpowiednia flora bakteryjna,! Wcześniejszy brak wiedzy na ten temat wprowadzało w bład diagnostów. Wracam do wirusów i epigenetyki@ „W jaki sposób wirus może wykorzystywać kofaktory epigenetyczne do rozregulowania szlaków komórkowych i pomagać kontrolować swój cykl życiowy?
Istnieje coraz więcej dowodów na to, że wirusy wykorzystują procesy epigenetyczne w celu kontrolowania swoich cykli życiowych. Rola epigenetyki w regulacji infekcji wirusowych nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, a epigenetyczna regulacja ekspresji genów wirusowych zaczęła się pojawiać dopiero niedawno. Regulacja epigenetyczna podczas infekcji wirusowych jest zwykle dwukierunkowa.
Wirus będzie wykorzystywał czynniki komórkowe gospodarza do transkrypcji lub replikacji oraz kofaktory epigenetyczne, takie jak acetylazy histonowe, deacetylazy, metylazy i demetylazy do kontrolowania swojego cyklu życiowego. Wykazano, że patogeny wirusowe epigenetycznie rozregulowują szlaki komórkowe, aby zoptymalizować własną transkrypcję lub replikację lub uniknąć wrodzonej odpowiedzi immunologicznej komórek.
W przypadku wielu typów wirusów trwałość jądra zależy od chromatografii genomu, w której DNA wirusa łączy się z białkami histonów rdzenia, tworząc episomy podczas utajonej infekcji. Integrujące się wirusy, takie jak retrowirusy i lentiwirusy, wstawiają swoje DNA do genomów gospodarza, ułatwiając asocjację histonów, tak że wirusowa chromatyna podlega następnie modyfikacjom histonów. Ten wirusowy epigenom, podobnie jak maszyneria komórki gospodarza, ma znaczący wpływ na ekspresję i replikację genów wirusa.
Duża rodzina wirusów, wirusy brodawczaka ludzkiego zawierają kolisty, dwuniciowy genom DNA, a jego cykl życiowy jest zależny od końcowego różnicowania komórki docelowej w obrębie nabłonka — keratynocytu.
Cykl życiowy wirusa rozpoczyna się w nabłonku podstawnym, z wirusową chromatyną utrzymywaną w stanie epigenetycznie stłumionym, ustabilizowanym przez interakcje dystalnej chromatyny między wzmacniaczem wirusa a wczesnym regionem genu.
Migracja zakażonego keratynocytu w kierunku powierzchni nabłonka indukuje różnicowanie komórek, które przerywa pętlę chromatyny i stymuluje przebudowę epigenetyczną chromatyny wirusa. Te zmiany epigenetyczne powodują zwiększoną transkrypcję wirusa i aktywację późnego promotora wirusa, ułatwiając transkrypcję wirusowych białek kapsydu.
Jaki wpływ może mieć ta dysregulacja na komórki i narządy?
Wirusy będą zakłócać biologię komórki gospodarza i procesy epigenetyczne w celu promowania własnej replikacji. Spowoduje to niestabilność procesów biologicznych gospodarza poprzez zakłócenie takich czynników, jak replikacja i transkrypcja DNA, i może zahamować szlaki odpowiedzi immunologicznej.
Należy zauważyć, że infekcja wirusowa nie jest równoznaczna z chorobą, ponieważ wiele infekcji wirusowych ma charakter subkliniczny (tj. bezobjawowe, niewidoczne), podczas gdy inne powodują chorobę o różnym nasileniu, której zwykle towarzyszą charakterystyczne objawy kliniczne u chorego gospodarza. Wirus zainfekuje gospodarza, rozprzestrzeni się, a następnie uszkodzi docelowe tkanki.
Dzięki szerokiej gamie strategii zapewniających własne przeżycie istnieje równie zróżnicowany zakres powiązanych chorób i mechanizmów patogennych. Chociaż wirusy różnią się znacznie pod względem zjadliwości, nawet populacja zarażona pojedynczym wirusem wykaże uderzającą różnorodność w wynikach infekcji poszczególnych zwierząt, jak pokazano niedawno. Można to w pewien sposób wytłumaczyć szeroką gamą oddziaływań molekularnych i komórkowych.
Zakażenie często wiąże się ze zmianami w morfologii, fizjologii komórki i kolejnymi zdarzeniami biosyntezy – wszystkimi zmianami, które są niezbędne do wydajnej replikacji wirusa. Od zaokrąglania komórek, fuzji z otaczającymi komórkami i tworzenia się cytoplazmatycznych ciał inkluzyjnych, które reprezentują nagromadzenie składników wirusowych, manifestacje komórkowe często prowadzą do śmierci komórki gospodarza.
Wykazano, że fizjologia błony komórkowej jest znacząco zmieniona pod względem ruchów jonów i/lub kaskad aktywacji, prowadzących do zmienionej aktywności komórkowej skoncentrowanej na zapaleniu i metabolizmie. Jak zaznaczono tutaj, celowanie komórkowe i jądrowe, czasami poprzez procesy epigenomiczne, często hamuje syntezę makromolekularnych komórek gospodarza, w tym DNA, RNA i białek.
Zgłaszano również specyficzne efekty genotoksyczne w przypadku infekcji prowadzącej do pęknięcia chromosomów, fragmentacji lub aneuploidii. Rozregulowanie takich centralnych procesów komórkowych i molekularnych skutkuje istotnymi modyfikacjami funkcjonalnymi, zmianą kształtu komórki, charakterystyki wzrostu, zakotwiczenia oraz właściwości antygenowych lub immunologicznych. W niektórych przypadkach, zarówno dla wirusów nowotworowych DNA, jak i RNA, mogą pośredniczyć w wielu zmianach, które prowadzą do złośliwej transformacji. [….]”; https://www.news-medical.net/news/20200825/Advances-in-Virus-Epigenetics.aspx
Coś na rzeczy!
Czy COVID-19 jest tak zabójczy, ponieważ SARS-CoV-2 absorbuje mikoRNA?
https://www.salon24.pl/u/adaptacjeslawekp/1116801,czy-covid-19-jest-tak-zabojczy-poniewaz-sars-cov-2-absorbuje-mikorna