Odpowiedź biochemika na „biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu”. Świadectwa biochemicznego powstania molekularnych struktur życiaCzas czytania: 13 min

Niniejszy tekst stanowi drugą część w serii artykułów Davida Ussery’ego zatytułowanej Odpowiedź biochemika na „biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu”¹.

Michael J. Behe, autor książki Czarna skrzynka Darwina. Biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu², w swoim omówieniu „biochemii” zapomniał przywołać kilka spraw. Skoncentruję się tutaj jedynie na dwóch pokrewnych zagadnieniach: strukturach kwasów nukleinowych oraz genetycznej różnorodności życia. W stosunku do obu tych obszarów można powiedzieć, że brakuje pewnych świadectw zajścia molekularnej ewolucji życia.

STRUKTURY kwasów nukleinowych

Behe w dodatku do książki opisuje „chemię życia”. Całkiem dobrze przedstawia błony i strukturę białek. Kiedy jednak omawia strukturę kwasu nukleinowego, CUKIER dezoksyrybozę w DNA nazywa on „węglowodanem” – wiem, że trochę tutaj grymaszę, ale nie przypominam sobie, aby w trakcie mojej dwudziestoletniej kariery ktokolwiek określał prosty cukier dezoksyrybozę mianem „węglowodanu”. (Według posiadanego przeze mnie słownika biochemii można posługiwać się tym określeniem, „ale jest to niewłaściwe z chemicznego punktu widzenia”, ponieważ cukier w DNA nie ma wzoru C_n(H₂O)_n). Niewątpliwie jest to jedynie marginalna sprawa. Czekałem jednak na to, co Behe będzie miał do powiedzenia o samoorganizacji zasad kwasów nukleinowych. Gdybyśmy na przykład wrzucili trochę cząsteczek adeniny do roztworu, to same zaczęłyby się one łączyć ze sobą i utworzyłyby HELISĘ. To ten SAM typ samoorganizacji, o którym Behe pisze w przypadku liposomów, a nawet rybosomów (wydaje się on jednak nieco tym zaskoczony: „Niezwykłe jest to, że rybosom buduje się samodzielnie”³). W sposobie, w jaki te zasady nabudowują się na sobie, nie ma nic „magicznego” – to jedynie czysta i prosta chemia związana z hydrofobicznością tych zasad. Dążą one po prostu do osiągnięcia minimum termodynamicznego. Być może z jakiegoś powodu nie pisze się o tym w podręcznikach wprowadzających do biochemii, ale z pewnością jest to fakt dobrze znany, który ma oczywiście bezpośrednie znaczenie dla możliwego ewolucyjnego powstania RNA i DNA⁴. Jeśli wolne zasady nabudują się na sobie i utworzą helisę, to nie jest zbyt trudno wyobrazić sobie, jak łączone są prostymi molekularnymi ogniwami. Wolne zasady oraz niezbędne „ogniwa” umożliwiające utworzenie prymitywnego typu polimerowego kwasu nukleinowego mogą powstać z prostego nieorganicznego materiału w połączeniu z działaniem odrobiny światła słonecznego.

Myślałem o książce Michaela Behego, gdy ostatnio słuchałem wykładu Thomasa Cecha na konferencji z okazji obchodów dwudziestopięciolecia Federation of European Biochemical Societies. Behe przedstawia czytelnikowi bardzo odmienny obraz biochemii od tego, który zaprezentowano w trakcie trwającej tydzień konferencji. Była ona w całości poświęcona biochemii. W gruncie rzeczy na konferencji reprezentowano ponad 40 różnych dyscyplin, począwszy od badań metabolizmu, przez badania adhezji komórek, a skończywszy na filogenezie molekularnej – ten ostatni obszar badań Behe uważa za mniej ważny element biochemii. Pamiętam, że w jego książce czytałem, iż termin „ewolucja” rzadko pojawia się w indeksach podręczników biochemii, ale z pewnością był to główny temat na wspomnianej konferencji – omawiano go w trakcie wszystkich najważniejszych wykładów.

Uświadomiłem sobie, że Behe był trochę niesprawiedliwy w swoim opisie „świata RNA”⁵. W przypisie Behe stwierdził: „Za swoje badania Cech zdobył Nagrodę Nobla. Podczas ceremonii wręczenia nagrody wspomniano o wpływie jego pracy na badania dotyczące powstania życia. Sam Cech rzadko jednak łączy swoją pracę z takimi badaniami”⁶. Wykład, którego wysłuchałem we wtorkowy poranek, wygłoszony przed dużym audytorium liczącym być może tysiąc osób, w całości dotyczył pracy Cecha na temat molekularnego powstania życia. Eksperymenty dotyczące molekularnej ewolucji RNA rozpoczęto na początku lat osiemdziesiątych XX wieku i przeprowadzane są do dziś. Znalazłem 17 artykułów Cecha, w których omawia on ewolucję molekularną – najnowszy opublikowano kilka tygodni temu [z perspektywy roku 1998], a wcześniejsze publikował od 1982 roku. Ponownie wykorzystałem bazę danych PubMed – wystarczy wpisać „Cech TR and Evolution”. Cech zrobił to, co robią dobrzy naukowcy – sformułował wyrażoną w prosty sposób hipotezę, którą da się sprawdzić eksperymentalnie, a następnie poddał ją testom w ramach eksperymentów. Czasem ma się „rację” (na przykład eksperyment się udaje i potwierdza moc predykcyjną teorii), a czasem jest się w błędzie. Naukowcy chętnie jednak TESTUJĄ swoje idee. Oczywiście również INNI ludzie muszą być zdolni do odtworzenia („przetestowania”) uzyskanych wyników. Hipoteza Cecha była następująca: rybosomy są utworzone z mieszaniny RNA i białek. Czy jest możliwe, że kiedyś rybosomy składały się TYLKO z RNA i nie zawierały żadnych białek? Gdyby tak było, to powinniśmy móc znaleźć cząsteczkę RNA (albo zespół cząsteczek), która jest w stanie połączyć się z istniejącym współcześnie rRNA i przeprowadzić syntezę białek – ale bez potrzeby udziału białek występujących w rybosomach. Naukowcy zaprojektowali szereg eksperymentów dotyczących „ewolucji in vitro” oraz odkryli ten przewidywany RNA i zbadali jego działanie. Jest to bardzo duże osiągnięcie, jeśli chodzi o zrozumienie możliwych mechanizmów molekularnych prowadzących do powstania złożonego układu – syntezy białek.

Thomas Cech przedstawił także strukturę krystaliczną samoskładającego się RNA. Zdumiewające jest to, że kiedy porównał ją ze strukturą pewnego enzymu, wyglądały one podobnie. Zasadniczo katalizowanie reakcji chemicznej wymaga po prostu obecności właściwych grup chemicznych we właściwym miejscu, a reszta to tylko „rusztowanie” – często wielkość lub kształt materiału NIE MA ZNACZENIA, wystarczy bowiem, aby we właściwej lokalizacji znalazły się grupy reaktywne.

W moim przekonaniu w tym właśnie punkcie Behe naprawdę mija się z celem. Odnoszę wrażenie, że w całej książce szuka on wyjaśnienia ewolucji złożonych układów BIAŁEK. Tymczasem złożone układy białek nie ewoluują, tak samo jak nie ewoluują białka – ewolucji podlegają sekwencje DNA. W gruncie rzeczy, gdy przyglądamy się poziomowi molekularnemu, ewolucja niekiedy przebiega „skokowo”! Te nagłe, duże zmiany następują wskutek wprowadzania nowego materiału genetycznego (czyli sekwencji DNA), który wcześniej albo nie istniał, albo istniał, ale nie mógł ulec ekspresji. Skąd biorą się te dodatkowe sekwencje DNA? Często są to ich własne kopie powstające wskutek duplikacji genów, a czasem pochodzą od innych organizmów w wyniku działania transpozonów, wirusów lub rekombinacji homologicznej. Nie ma tutaj mowy o jakimś postulowanym, teoretycznym mechanizmie, lecz o czymś, co wydarza się BARDZO CZĘSTO we wszystkich organizmach, którym udało nam się przyjrzeć – to dlatego każdy osobnik jest wyjątkowy i różni się od innych. Jeśli więc naprawdę chcielibyśmy dowiedzieć się czegoś o ewolucji molekularnej (czyli o temacie książki Behego!), to sens ma mówienie o zmianach w sekwencjach DNA, które mogą oczywiście skutkować zmianami w sekwencjach białek i wpływać również na to, czy w ogóle powstanie białko albo w jakich ilościach.

Zmienność sekwencji kwasów nukleinowych w organizmach żywych

Aby mogła zachodzić ewolucja, potrzebne są trzy następujące elementy: system dziedziczenia, zmienność w obrębie tego systemu oraz jakiś rodzaj selekcji. W powyżej omówionym przypadku Cech wywołał zmienność sztucznie, tworząc ponad milion różnych sekwencji, z których można było wybierać. Jak jednak wygląda kwestia zmienności w „rzeczywistym świecie”? Przejaskrawiając twierdzenia Behego, można powiedzieć, że jeśli ośmielimy się zmienić jeden aminokwas w białku, to możemy zniszczyć jego funkcję. Wykorzystując jednak „klasyczny” przykład hemoglobiny i niedokrwistości sierpowatej, łatwo jest zadać pytanie: do jak dużej zmienności może dochodzić w białku? Behe chętnie przyznaje, że hemoglobina jest trochę inna u konia niż u człowieka. W gruncie rzeczy w WIĘKSZOŚCI pozycji białek hemoglobiny mogą występować inne aminokwasy, a TYLKO NIEKTÓRE pozycje są tak ważne, że nie można ich zmieniać. Jeśli zmienimy DOWOLNY z aminokwasów, to NIE doprowadzi to do nieuchronnej śmierci. Ponadto zachodzące „krok po kroku”, stopniowe zmiany w sekwencji aminokwasów białka hemoglobiny można dość prosto i logicznie wyjaśnić stopniową ewolucją. Sądzę, że Behe się z tym zgadza, ale interesuje go ewolucja złożonych układów. Ja wskazuję jednak, że nawet w przypadku złożonych układów istnieje zawrotna zmienność w populacji organizmów, a w związku z tym zmiany mogą zachodzić wskutek działania doboru naturalnego.

Do jak dużej zmienności dochodzi w sekwencjach DNA? Byłem bardzo zaskoczony, gdy dowiedziałem się, że między ludźmi istnieją ogromne różnice na poziomie DNA. Jeden na tysiąc mężczyzn ma dodatkowy chromosom X i taka sama liczba (jeden na tysiąc) mężczyzn ma dodatkowy chromosom Y. Mniej więcej jedna na tysiąc kobiet ma tylko jeden chromosom X, zamiast dwóch. Gdybyśmy przyjrzeli się sekwencjom DNA pary dowolnych ludzi, to zaobserwowalibyśmy różnice między nimi w ponad MILIONIE par zasad! Wielu ludzi ma duże translokacje chromosomów, co oznacza, że część ramienia jednego chromosomu odłamała się i została przyłączona do innego chromosomu. Pamiętajmy, że na genom człowieka składają się w przybliżeniu 3 miliardy par zasad. Nawet gdybyśmy je skopiowali z marginesem błędu zaledwie jeden na milion, co jest bardzo bliskie temu, do czego dochodzi w rzeczywistym świecie, to i tak otrzymalibyśmy różnicę tysiąca par zasad wraz z KAŻDYM podziałem komórkowym. Wszyscy ludzie są na początku pojedynczą komórką, która wielokrotnie się dzieli – dlatego sekwencje DNA są bardzo różnorodne, nawet w różnych komórkach tej samej osoby! Jak możemy przetrwać przy całej tej zmienności? Większość (98%) DNA u ludzi nie koduje białek i dlatego nasze sekwencje mogą ulec dość dużej deterioracji, nie prowadząc do naszej śmierci. Ponadto mutacje (zmiany w sekwencji DNA) w istocie nie są zupełnie losowe, lecz w pewnej mierze zlokalizowane w regionach, które nie są niezbędne do życia.

Udokumentowano wiele przypadków powstania nowych gatunków w wyniku wielkoskalowych zmian w sekwencjach DNA. Na przykład w prostych przypadkach doszło do duplikacji chromosomów. Tak prawdopodobnie powstał pstrąg – jeśli zbadamy komórki pstrąga, to zaobserwujemy, że zawierają CZTERY kopie każdego chromosomu występującego u mniejszej, spokrewnionej z nim ryby, nie zaś spodziewane „normalne” dwie kopie. Ten dodatkowy zestaw materiału genetycznego nie tylko sprawia, że pstrąg jest większy od swoich przodków, ale też zapewnia mu dodatkową przestrzeń do zmian i adaptacji. Bardzo często dzieje się tak w przypadku roślin, u zwierząt zaś pełna poliploidalność jest znacznie mniej powszechna. To dlatego rośliny uzyskały tak duże genomy – niektóre są tysiące razy większe od genomu człowieka!

Mniejsze zmiany, takie jak duplikacje genów, również są dobrze udokumentowane. Transpozony same mogą wycinać się z genomów albo się do nich wprowadzać, co tworzy dodatkowe kopie genów, ale też może stwarzać problemy dla organizacji genomu i stabilności organizmów. W przypadku bakterii można przyglądać się ich kompletnym genomom i obserwować, które regiony pochodzą od wirusów atakujących bakterie. Wirusy bakteryjne są naprawdę nieskomplikowane: to małe fragmenty DNA obleczone płaszczem białkowym. To wszystko. Są więc dość proste. Stanowią jednak bardzo potężny mechanizm umożliwiający wprowadzanie zmian genetycznych w bakteriach. Podobnie wirusy atakujące eukarionty mogą wprowadzać do komórek ludzkich obce sekwencje DNA (czyli pochodzące od innych organizmów). W związku z tym informacja genetyczna jest zróżnicowana i ulega nieustannym zmianom.

Behe sceptycznie podchodzi do możliwości, że analiza sekwencji przyniesie nam jakąkolwiek użyteczną informację o ewolucyjnym pochodzeniu:

Można by mieć nadzieję, że znalezienie białek o podobnych sekwencjach zaowocuje zaproponowaniem modeli możliwych dróg kształtowania się złożonych układów biochemicznych. Jest jednak odwrotnie. Fakt, że porównywanie sekwencji nie pomaga nam w zrozumieniu powstania takich systemów, stanowi mocny argument przeciwko teorii stopniowej ewolucji⁷.

Sądzę, że Behe pomylił problem STOPNIOWEGO procesu ewolucji z problemem powstawania złożonych układów. STOPNIOWA ewolucja zachodzi, co zostało dobrze udokumentowane dzięki analizie sekwencji, aczkolwiek zgadzam się, że nie może to W PEŁNI wyjaśnić nagłego powstawania układów złożonych. Należy jednak zauważyć, że o ewolucji wiele możemy dowiedzieć się na podstawie zmian w sekwencjach DNA. Pewne sekwencje kodują struktury RNA, które mogą tworzyć pętle i same kierować syntezą DNA oraz przemieszczać się do innej lokalizacji na chromosomie. Badając sekwencje DNA w kompletnych genomach bakterii, możemy zaobserwować „molekularne skamieniałości”, które są czymś w rodzaju pradawnych kraterów po uderzeniach meteorytów – pozostałościami zdarzeń, które miały miejsce bardzo dawno temu. Jest to ekscytująca część moich badań – osobiście jestem zdumiony wspaniałością Stworzenia. Co więcej, nie uważam, że zrozumienie, JAK to działa, może spowodować moje odejście od wiary w Boga i w cel życia. W moim przekonaniu przyglądanie się ewolucji sekwencji kwasów nukleinowych to dobry punkt wyjścia dla kogoś, kto naprawdę jest zainteresowany zrozumieniem molekularnej ewolucji życia. Ewolucja sekwencji kwasów nukleinowych niewątpliwie jest w stanie wyjaśnić dużą część tego – ale nie wszystko – co widzimy we współczesnym świecie.

David Ussery

Oryginał: A Biochemist’s Response to “The Biochemical Challenge to Evolution”, 1997, December [dostęp: 5 III 2025].

Przekład z języka angielskiego: Dariusz Sagan

Literatura: