Niniejszy tekst stanowi pierwszą część w serii artykułów Davida Ussery’ego zatytułowanej Odpowiedź biochemika na „biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu”.
Byłem zachwycony, gdy dowiedziałem się, że pewien biochemik opublikował książkę, w której zastanawia się, czy „gradualizm” jest w stanie wyjaśnić powstawanie złożoności. Problem wydaje się całkiem jasny: jak można wyjaśnić powstanie złożonych, współzależnych układów biochemicznych za pomocą ujęcia redukcjonistycznego mówiącego o tworzeniu takich układów krok po kroku. Temat ewolucji i powstawania złożoności stanowi przedmiot mojego zainteresowania, dlatego z zaciekawieniem przystąpiłem do lektury książki Michaela J. Behego Czarna skrzynka Darwina. Biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu1. Kiedy jednak zacząłem czytać tę książkę, zaniepokoiły mnie (i doprowadziły do frustracji) niektóre (dość dogmatycznie wypowiedziane) twierdzenia o „współczesnej biochemii”. Mam poczucie, że chociaż Behe zadaje dobre pytanie – a temat książki dotyka pewnych bardzo interesujących problemów, które mogą wymagać rozwiązania – to sposób, w jaki autor przedstawił swoje argumenty, sprawia, że temat staje się mniej jasny (niekiedy nawet mętny). Wielu moich znajomych biologów mówi, że względnie nieliczni „współcześni biologowie” uważają, iż gradualizm darwinowski jest w stanie w pełni wyjaśnić ewolucję. Większość z nich zgadza się, że oprócz powolniejszej, stopniowej ewolucji mamy również do czynienia z ewolucją przerywaną. Spodziewałem się, że książka Behego będzie dotyczyła właśnie tej kwestii albo że znajdę w niej omówienie nowych idei na temat powstawania złożoności wskutek „samoorganizacji”, nie zaś że okaże się próbą całkowitego obalenia teorii doboru naturalnego. W niniejszej serii tekstów przedstawiam moją odpowiedź na rzucone przez Behego „biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu”.
Oto, co mi się w tej książce PODOBA:
- Behe znakomicie opisuje układy biochemiczne, dzięki czemu wzbudza zainteresowanie czytelnika.
- Podejmuje on próbę rozwiązania rzeczywistego i ważnego problemu: powstawania złożoności biochemicznej.
- W pewnej mierze przyjmuje on ujęcie „antyredukcjonistyczne”, zgodnie z którym nie da się WSZYSTKIEGO w pełni wyjaśnić poprzez odwołanie do prostszych części.
- Wydaje się on sugerować, że nauka nie jest w stanie wyjaśnić wszystkiego.
A oto, co mi się w tej książce NIE PODOBA:
- Chociaż Behe we wprowadzeniu twierdzi, że akceptuje „ewolucjonistyczną koncepcję wspólnoty pochodzenia”, to w dalszej części książki zdaje się temu przeczyć. Z dużym sceptycyzmem podchodzę do idei, że Bóg (albo „inteligentny projektant”) stworzył około 3,5 miliarda lat temu jakąś amebę, która zawierała wszystkie układy nieredukowalnie złożone. W czym miałoby to być lepsze (lub czym by się to różniło) od zaproponowanej przez Francisa Cricka teorii panspermii, zgodnie z którą kilka miliardów lat temu jakaś obca cywilizacja rozsiała na Ziemi bakterie?
- Behe przedstawia wiele argumentów, które można sprawdzić – i po zbadaniu okazują się one zupełnie błędne, co dotyczy na przykład jego spostrzeżenia o braku publikacji na temat ewolucji molekularnej. Łatwo to zweryfikować i przekonać się o ewidentnej niesłuszności twierdzenia Behego. Według mnie skłania to do poważnych wątpliwości co do tego, czy Behe jest uczciwy.
- Czytając książkę, odnoszę wrażenie, że Behe podejrzewa istnienie jakiegoś „spisku” naukowców. Jestem przekonany, że bardzo dobrych i utalentowanych naukowców motywuje dążenie do tego, aby mieć RACJĘ oraz aby być pierwszym odkrywcą.
- Behe żeruje na niewiedzy czytelnika. Swoje argumenty wspiera on wieloma twierdzeniami, które po prostu nie są słuszne, ale adresat, do którego skierowana jest książka, najprawdopodobniej nie będzie o tym wiedział.
Aby jednak darwinowska teoria ewolucji była prawdziwa, [współczesna biochemia] musi dostarczyć wystarczającego wyjaśnienia molekularnej struktury życia. W tej książce chciałbym pokazać, że nie oferuje ona takiego wyjaśnienia2.
Jednak wbrew twierdzeniom Behego, biologia molekularna (albo „współczesna biochemia”) w istocie DOSTARCZA bardzo przekonującej podstawy do opisania ewolucji życia na poziomie molekularnym. Celem mojej recenzji jest uważne przyjrzenie się argumentom Behego i zapoznanie czytelnika z danymi empirycznymi przemawiającymi za tym, że biochemia JEST W STANIE wyjaśnić powstanie złożonych molekularnych struktur życia.
Podstawową przesłanką książki Behego jest to, że „biochemia doprowadziła teorię Darwina do kresu. Stało się tak za sprawą otwarcia ostatniej czarnej skrzynki – komórki, co umożliwiło zrozumienie mechanizmów funkcjonowania życia”3. Behe twierdzi, że u swoich podstaw życie jest tak złożone, że MUSIAŁA je stworzyć Boska inteligencja, a w każdym razie takich złożonych układów nie może wytworzyć stopniowa ewolucja. Większość naukowców („biochemików”) wie o tym, ale są oni po prostu zbyt dumni albo zbyt speszeni, by uznać oczywisty fakt istnienia inteligentnego projektu:
Rezultatem tych skumulowanych prób badania komórki – życia na poziomie molekularnym – jest głośny, wyraźny, przeszywający okrzyk „projekt!”. Jest to wynik tak jednoznaczny i ważny, że należy go uznać za jedno z największych osiągnięć w historii nauki. […]
Nie odkorkowano jednak żadnych butelek, nie było oklasków. W zamian ewidentną złożoność komórki spowija dziwne i żenujące milczenie. Kiedy ten temat jest poruszany publicznie, zaczyna się przestępowanie z nogi na nogę, a oddechy stają się nieco cięższe. Na osobności ludzie czują się trochę swobodniej. Wielu otwarcie uznaje to, co oczywiste, ale zaraz potem wlepia wzrok w ziemię, potrząsa głowami i na tym rozmowa się kończy.
Dlaczego społeczność naukowców nie przyjmuje swojego zaskakującego odkrycia z radością? Dlaczego obserwuje projekt z klapkami na oczach? Problem stanowi to, że gdy do jednej strony słonia przyczepi się etykietkę inteligentnego projektu, do jego drugiej strony można przyczepić etykietkę Boga4.
Zasadniczo Behe głosi więc teorię o spisku społeczności naukowców. Przypomina to nieco Z Archiwum X. To jest zadanie dla agenta Muldera! Społeczność naukowców zna „prawdę”, ale nie chce jej wyjawić, ponieważ obawia się teistycznych implikacji. Książka Behego doczekała się już licznych recenzji i nie wiem, czy potrzebna jest kolejna. Chciałbym jednak, aby czytelnicy magazynu „Bios” (studenci biologii) poznali moją opinię na jej temat, zwłaszcza po tym, jak kilka miesięcy temu [z perspektywy 1998 roku] ukazała się jej wersja w miękkiej oprawie, oraz ze względu na to, że wiosną 1998 roku na liście Amazon.com wersja w twardej oprawie nadal jest największym bestsellerem pośród książek na temat teorii ewolucji (również wydanie w miękkiej oprawie, które ukazało się w marcu 1998 roku, szybko znalazło się w najlepszej dwudziestce). Nie ulega wątpliwości, że to bardzo popularna książka. Wyzwanie rzucone przez Behego trzeba traktować poważnie i należy mówić zarówno o mocnych, jak i słabych stronach jego publikacji.
Głównym tematem Czarnej skrzynki Darwina jest koncepcja „nieredukowalnej złożoności”, którą Behe ilustruje na przykładzie wykorzystywanej w domach pułapki na myszy. Argument wygląda mniej więcej tak: aby pułapka na myszy działała, potrzebuje co najmniej pięciu istotnych części – podstawy, drążka przytrzymującego, sprężyny, zapadki i ramki. Jeśli brakuje choćby jednego z tych elementów, to pułapka nie może spełniać swojej funkcji. Ta analogia może być odpowiednia w odniesieniu do wytworów człowieka, ale uważam, że próba zastosowania jej do cząsteczek – w tym przypadku do układów biochemicznych i ewolucji – jest bardzo niebezpieczna i myląca. Dlaczego? Chociaż chemicy niekiedy mają możliwość traktowania cząsteczek jako maleńkie kulki, które mogą, ale nie muszą wchodzić ze sobą w interakcje, to trudno jest wyobrazić sobie, że poszczególne części pułapki na myszy oddziałują ze sobą nawzajem w taki sam sposób. Chemikom udało się wyjaśnić wiele aspektów świata, w którym żyjemy, przy przyjęciu idei, że ATOM stanowi najmniejszą niepodzielną jednostkę, reprezentującą różne pierwiastki. (Ta idea wywodzi się ze starożytnej Grecji – w V wieku przed naszą erą wymyślił ją Demokryt. Oczywiście wiemy, że atomy w istocie składają się z mniejszych cząstek, ale dużą część chemii można wyjaśnić za pomocą prostych atomów, złożonych z protonów, neutronów i elektronów). Chodzi o to, że z perspektywy chemika cząsteczki oddziałują ze sobą nawzajem na poziomie poszczególnych atomów – które same są złożonymi układami części – nie zaś na poziomie części „pułapki na myszy”. Behe argumentuje, że pewne układy biochemiczne mają minimalny poziom złożoności i muszą istnieć bądź jako układy w pełni zbudowane i funkcjonalne, bądź w jakiejś niekompletnej i niefunkcjonalnej formie (te ostatnie są z perspektywy ewolucyjnej bezużyteczne). Przyjrzę się każdemu z pięciu podanych przez Behego przykładów „nieredukowalnej złożoności”.
Pierwszy przykład nieredukowanej złożoności stanowią wici i rzęski. Skoncentruję się na wiciach, ponieważ są prostsze od rzęsek, a poza tym lepiej znam się na układach bakteryjnych. Behe dochodzi do wniosku, że oba te układy są nieredukowalnie złożone. Rzęski składają się z ponad 200 różnych rodzajów białek, a „wić bakteryjna, oprócz białek już omówionych, wymaga do funkcjonowania około 40 innych białek”5, i wszystkie te rodzaje białek (ponad 240) są niezbędne do funkcjonowania, podobnie jak w przypadku elementów pułapki na myszy. To jest konkretny problem, a liczby dość łatwo jest porównać z tym, co jest nam znane. Jeśli wszystkie składniki są istotne do funkcjonowania, to niekoniecznie powinniśmy się spodziewać dużej zmienności. Gdybyśmy znaleźli jakieś w pełni funkcjonalne pułapki na myszy składające się z trzech części (spośród pięciu „niezbędnych”), ale mimo to funkcjonalne, to musielibyśmy zredukować liczbę wymaganych składników z pięciu do trzech.
Jeśli przyjrzymy się wiciom bakteryjnym, to zauważymy, że niektóre z nich rzeczywiście są bardzo złożone, ale inne są prostsze. Na przykład różne gatunki mogą mieć odmienne kinetosomy – u Escherichia coli występują cztery pierścienie, u Bacillus subtilis – dwa, a Caulobacter crescentus ma pięć pierścieni. Bez problemu mogę wyobrazić sobie scenariusz, zgodnie z którym wić jakiejś „prymitywnej bakterii” ma jeden pierścień, kolejna ma dwa pierścienie, następna – trzy i tak dalej. Byłaby to „stopniowa, następująca krok po kroku ewolucja”, która stanowi antytezę względem argumentu Behego. Ponadto taki scenariusz może być łatwy do zrealizowania za sprawą takich dobrze potwierdzonych procesów, jak duplikacja genów albo proste mutacje w sekwencji DNA, która w wyniku tego kodowałaby inny aminokwas, dzięki czemu dwie kopie tego samego białka mogłyby łączyć się ze sobą.
Kompletny genom Mycoplasma genitalium zsekwencjonowano w 1995 roku, czyli rok przed opublikowaniem Czarnej skrzynki Darwina. Ta bakteria zawiera (maksymalnie) około 470 różnych rodzajów białek. Wiele innych bakterii (wyposażonych w wić) ma dość małe genomy. Na podstawie kompletnych sekwencji różnych gatunków bakterii oszacowano, że do przeżycia konieczny jest minimalny zespół 256 genów6. Gdyby Behe miał rację, to sama wić w bakteriach musiałaby być kodowana przez bardzo dużą część wszystkich genów! (Na przykład możliwie najprostsza bakteria z wicią potrzebowałaby około 500 różnych rodzajów białek, z których ponad połowa byłaby niezbędna do utworzenia aparatu wiciowego). U Escherichia coli około 40 różnych rodzajów białek potrzebnych jest do utworzenia wici bakteryjnej. Być może więc nie zrozumiałem, co Behe ma na myśli – może chodzi mu o to, że „minimalna złożoność” wici obejmuje 40 rodzajów białek. (Rzeczywiście wygląda na to, że popełniłem tutaj błąd – w jednym z kolejnych tekstów w niniejszej serii powiem na ten temat więcej). U bakterii powodującej syfilis (Treponema pallidum) występuje jednak w sumie 38 rodzajów białek wiciowych. Bakteria wywołująca boreliozę (Borrelia burgdorferi) ma natomiast tylko 35 rodzajów białek wiciowych, a u bakterii powodującej tworzenie wrzodów (Helicobacter pylori) kompletną, w pełni funkcjonalną wić tworzą zaledwie 33 rodzaje niezbędnych białek. Jest prawdopodobne, że w miarę sekwencjonowania kolejnych genomów bakterii (co odbywa się w tempie około jednego na miesiąc!) odkryjemy, iż pewne organizmy wymagają jeszcze mniej genów do utworzenia w pełni funkcjonalnych wici.
Okazuje się więc, że Behe trochę wyolbrzymił sprawę. Nie musimy mówić o układzie „nieredukowalnie złożonym” składającym się z ponad 240 absolutnie niezbędnych rodzajów białek (albo nawet „zaledwie” 40), ponieważ znamy przykłady organizmów mających tylko 33 rodzaje białek potrzebnych do utworzenia w pełni funkcjonalnych wici. Sprawa nie jest jednak jeszcze definitywnie rozstrzygnięta – niewykluczone, że znajdziemy bakterie, w przypadku których niezbędnych będzie jeszcze mniej rodzajów białek. Powinniśmy więc poczekać, aż nieco opadnie kurz i będziemy w stanie stwierdzić, na czym stoimy. Bez żadnego oporu mogę przyznać, że problem ewolucji „minimalnie złożonej wici” NADAL istnieje, ale w istocie wiele białek wiciowych jest dostatecznie podobnych do siebie nawzajem (lub do genów odpowiedzialnych za inne funkcje), by ich pochodzenie mógł wyjaśnić prosty szereg duplikacji genów. Ten typ mechanizmu nie ma charakteru hipotetycznego – jest oparty na znanych, zaobserwowanych przypadkach, w których naturalna rekombinacja genetyczna skutkuje utworzeniem dwóch kopii genu (lub zespołu genów). Mechanizm ten zachodzi dość łatwo i jego działanie często obserwują studenci genetyki molekularnej podczas zajęć laboratoryjnych. Częściowo funkcjonalna wić może zapewniać jakieś korzyści, choć trochę mniejsze – w ramach eksperymentów wykazano, że mimo zmutowania pewnych białek wić nadal może pomagać w pływaniu. Lepiej, abym był zdolny do częściowego odpłynięcia od drapieżnika, niż abym w ogóle nie potrafił pływać. W gruncie rzeczy miałbym znacznie większą szansę uniknięcia pożarcia przez rekina, gdybym znajdował się na łodzi i – w przeciwieństwie do kogoś innego – miał do dyspozycji choćby zwykły kawałek drewna, który mógłby posłużyć za wiosło! Gdybym zdołał przeżyć, nie padając ofiarą pożarcia, to mógłbym przekazać moje prymitywne wiosło swoim dzieciom, dzięki czemu mogłaby zadziałać „selekcja”. Chodzi mi o to, że częściowo funkcjonalne wici RZECZYWIŚCIE PRZYNOSZĄ więcej korzyści niż ich całkowity brak. Jeśli dopuścimy tę możliwość, to idea „nieredukowalnej złożoności” traci na sile.
Uważam też za nieco dziwne, że Behe wydaje się zaskoczony tym, iż źródłem energii wykorzystywanym przez wić jest gradient protonowy („przepływ protonów przez błonę bakterii”7), a nie ATP. Z perspektywy ewolucyjnej ten gradient jest znacznie łatwiejszy do ustanowienia i wykorzystania, a w istocie takie gradienty prawdopodobnie są znacznie starszymi źródłami energii. Gradienty protonowe są wykorzystywane na przykład w mitochondriach ludzkich komórek, aby zapewnić energię niezbędną do produkcji ATP, który następnie jest używany jako środek energetyczny. ATP można wykorzystać w wielu celach, wliczając w to konwersję energii chemicznej (ATP) w energię mechaniczną w mięśniach. Jednak w przypadku wici bakterie wykorzystują gradient protonowy jako bezpośrednie źródło energii. W związku z tym nie nazwałbym wykorzystania starszego i prostszego gradientu protonowego „niespodziewanym odkryciem”8. Pomimo ewidentnej możliwości stopniowej ewolucji wici bakteryjnych Behe twierdzi, że „stopniowa ewolucja wici, podobnie jak w przypadku rzęski, napotyka więc olbrzymie przeszkody. […] Mimo to również w przypadku wici w literaturze nie ma żadnych publikacji dotyczących jej ewolucji”9.
Prowadzi mnie to do kolejnego prostego twierdzenia, które łatwo sprawdzić: „próby opracowania modelu ewolucji rzęski podjęto w zaledwie dwóch artykułach, w których wzięto pod uwagę rzeczywiste czynniki mechaniczne”10. Szybkie wyszukiwanie w bazie danych PubMed (wszystkie wyszukiwania w tej bazie wykonałem w lipcu 1998 roku – wpisałem po prostu słowa „cilia” [rzęski] oraz „evolution” [ewolucja]) wskazało na 107 artykułów, a wiele z nich omawia dokładnie te typy mechanizmów, o których według Behego nie ma w literaturze mowy. Zachęcam czytelników do samodzielnego przeprowadzenia takiego małego eksperymentu – ile znajdziecie artykułów dotyczących ewolucji wici? W Czarnej skrzynce Darwina znajduje się następujące stwierdzenie: „Pomimo że wmawia się nam, iż całą biologię należy rozpatrywać w świetle teorii ewolucji, żaden naukowiec nigdy nie ogłosił drukiem modelu wyjaśniającego stopniową ewolucję tej niezwykłej maszyny molekularnej”11. Znalazłem jednak 125 artykułów, których część NAPRAWDĘ omawia i oferuje modele stopniowej ewolucji wici (jeden z artykułów nosi tytuł The Flagellar Apparatus of Spermatozoa in Fish: Ultrastructure and Evolution12 [Aparat wiciowy plemników u ryb. Ultrastruktura i ewolucja]. W moim przekonaniu Behe po prostu nie odrobił lekcji. Jego główne spostrzeżenia na temat rzęsek i wici są następujące: 1) rzęski i wici są złożone, o czym świadczą 2) duża liczba rodzajów białek składających się na rzęski i wici (do utworzenia funkcjonalnej wici niezbędnych jest 240 takich rodzajów białek) oraz 3) milczenie literatury naukowej na temat ich ewolucji. Jak najbardziej zgadzam się z pierwszym spostrzeżeniem (że rzęski i wici są złożone), ale nie z dwoma pozostałymi (na przykład z tym, że rzęski i wici są przykładami „nieredukowalnej złożoności”). W przypadku trzeciego spostrzeżenia w istocie mamy raczej do czynienia z WRAŻENIEM Behego, że w literaturze naukowej nie ma żadnych artykułów na temat ewolucji rzęsek i wici. Należy o tym pamiętać w trakcie lektury ostatniej części książki Behego.
Drugi przykład nieredukowalnej złożoności dotyczy krzepnięcia krwi. Tak jak wcześniej, Behe dochodzi do podobnego wniosku na temat publikacji poruszających zagadnienie ewolucji kaskady krzepnięcia krwi: „nikt na świecie nie ma zielonego pojęcia, jak powstała kaskada krzepnięcia krwi”13. Szybkie wyszukiwanie w bazie danych PubMed (ponownie zachęcam sceptycznych czytelników do samodzielnego przeszukania bazy) wskazało na 27 artykułów dotyczących ewolucji całego tego układu. Dodatkowo szukałem jednak również artykułów z dwóch ostatnich lat poruszających temat ewolucji „trombiny” – i znalazłem kilka interesujących pozycji14 – zwłaszcza pod kątem tego, jakie mogłoby to mieć znaczenie dla ewolucji bardziej złożonej kaskady krzepnięcia krwi, o której pisze Behe. W tym obszarze naukowcy prowadzą badania i publikują uzyskane przez siebie wyniki. Chociaż nadal nie znamy wszystkich odpowiedzi, to uważam, że nieco zarozumiałe jest twierdzenie, że „nikt” nie wie, jak kaskada krzepnięcia krwi mogła wyewoluować. Czy jednak ten złożony, tworzący skrzepy krwi układ MUSI być przykładem nieredukowalnej złożoności? Przypomina mi się moja niedawna wizyta w Muzeum Łodzi Wikingów w Danii. W XI wieku duńscy wikingowie zatopili około pięciu łodzi w najpłytszej części fiordu, aby stanowiły ochronę dla miasta Roskilde, które położone jest nieco dalej w głąb lądu. Łodzie utworzyły swego rodzaju stworzoną przez człowieka „rafę” – były to różne stare łodzie powszechnie dostępne w tamtych czasach. Nie miało znaczenia, JAKIE dokładnie łodzie. W gruncie rzeczy były one wykonane w różnych stylach i miały różne rodzaje konstrukcji – wikingowie budowali te różnego typu łodzie na przestrzeni kilkuset lat. Mam przeczucie, że coś podobnego wydarzyło się w przypadku białkowej kaskady krzepnięcia krwi. Zasadniczo przyroda wykorzystuje wszystko, co jest dostępne i nadaje się do utworzenia długich mostów polimerowych nad otwartą raną. Regulacja tego procesu jest oczywiście złożona i cechuje się wysoką optymalnością.
Dane przeczące poglądowi Behego o nieredukowalnej złożoności (i potwierdzające moje utylitarystyczne ujęcie) pochodzą z analizy białek regulatorowych w różnych układach krzepnięcia krwi. Jeśli cały ten układ jest „nieredukowalnie złożony”, to powinniśmy obserwować prawie takie same systemy regulacyjne u wszystkich zwierząt. Nie jest chyba zaskakujące, że w przypadku kaskady krzepnięcia krwi niczego takiego nie obserwujemy. W gruncie rzeczy u różnych organizmów bardzo często znajdujemy dużą różnorodność układów „nieredukowalnie złożonych”. Behe mógłby jednak powiedzieć, że różnorodność to jedno, a czym innym jest powstawanie złożoności. Jak ten układ mógł wyewoluować? W przyrodzie często wykorzystywane jest po prostu to, co jest przydatne. Rozważmy na przykład substancję tworzącą soczewkę w oku. Nie jest to nic innego jak tylko pospolity enzym, który łatwo ulega krystalizacji – niekoniecznie jest to białko specjalnie (i UNIKATOWO) „skrojone” do tego celu15. A oto inny przykład: moja przyjaciółka wyizolowała pewne białko z kompleksu degradującego RNA. Ku swojemu zaskoczeniu odkryła, że tym białkiem jest enolaza – enzym wykorzystywany w metabolizmie, o którym wcześniej nie wiedziano, że ma cokolwiek wspólnego z RNA16. Istnieją LICZNE przykłady złożonych układów zbudowanych z elementów, które same pełnią istotne funkcje jako jednostki w zupełnie innych kontekstach. Nie trzeba mi jednak wierzyć na słowo – można dokonać samodzielnego przeglądu literatury. Czytelnika zainteresowanego dalszym zgłębianiem tego tematu zachęcam do zapoznania się z napisaną przez Russella Doolittle’a recenzją Czarnej skrzynki Darwina. Doolittle wiele miejsca poświęca analizie argumentów Behego dotyczących ewolucji kaskady krzepnięcia krwi. Zwraca też uwagę, że według Behego najwyraźniej zmarnował on „35 lat [na badanie] ogólnego zagadnienia białek i ich ewolucji”17.
Trzeci przykład nieredukowalnej złożoności ma związek z układem transportującym białka w komórce. Możecie mi nie uwierzyć, ale uważam, że Behe nawet pomniejsza stopień złożoności tego układu! Gdy na przykład opisuje on syntezę białka, którego miejscem przeznaczenia jest lizosom18, wspomina, że dotarcie z cytoplazmy do lizosomu wymaga ZARÓWNO transportu bramkowego, JAK I transportu pęcherzykowego. To jest naprawdę złożony proces. Behe nie mówi nawet o tym, że większość mRNA jest pierwotnie znacznie dłuższa niż potrzeba – czasem ponad 100 razy dłuższa. Po odczytaniu „pre-mRNA” sekwencje znajdujące się między regionami kodującymi białko (niekiedy jest ich ponad 100) są wycinane (wycięciu ulegają różne regiony w komórkach tworzących różne tkanki) przez specjalny kompleks RNA i białek (snRNP) nazywany „spliceosomem”. Czasem wiadomość jest dodatkowo EDYTOWANA za sprawą zmiany sekwencji w pewnych pozycjach (!). Ten PRZETWORZONY mRNA jest następnie EKSPORTOWANY na zewnątrz jądra za pomocą małego mechanicznego silnika, który porusza się wzdłuż mikrotubuli, do cytozolu w siateczce śródplazmatycznej (nie jest to wolna cytoplazma), gdzie ulega translacji i nie wypływa już na zewnątrz. Wnętrze komórek jest bardzo zatłoczone. Nowo utworzony łańcuch peptydowy trafia następnie do światła siateczki śródplazmatycznej, gdzie przechodzi pierwszy cykl modyfikacji potranslacyjnych. Później pęcherzyki zawierające białko pączkują z siateczki śródplazmatycznej do aparatu Golgiego na biegunie cis, po czym wędrują przez stosy cystern w aparacie Golgiego, gdzie następują kolejne modyfikacje białka (na przykład glikozylacja). Białko kończy swoją drogę w lizosomie. W tej mierze zgadzam się więc z Behem –rzeczywiście jest to BARDZO złożony układ. Czy ten układ stanowi jednak przykład „nieredukowalnej złożoności”? Czy wszystkie jego części są niezbędne? W artykule poświęconym transportowi białek autorzy stwierdzają, że niektóre białka potrafią kierować własną sekrecją – oznacza to, że niepotrzebne są żadne białka transportujące19. Mimo że te białka nie wykorzystują transportu bramkowego, stanowią przykład prostego układu, który mógłby być prekursorem transportu pęcherzykowego.
Wiele białek biorących udział w transporcie ma ponadto „przodków” w formie transporterów ABC u bakterii. Są to białka bakteryjne mające trzy różne części (domeny), które można modyfikować tak, aby odgrywały wymaganą rolę w bardziej złożonych układach. Białka w pierwotnej formie występują u bakterii, które są znacznie mniejsze od eukariontów i mają mniej złożone struktury wewnątrzkomórkowe. Dlaczego Behe nic nie mówi o tej dużej rodzinie bakteryjnych transporterów, które są znajdowane również u eukariontów? To doskonały przykład dokładnie tego typu ewolucji molekularnej, o który mu chodzi, ale pomija on to milczeniem. Jeśli szukamy „najprostszej pułapki na myszy”, to sensownie byłoby przyjrzeć się tym bakteryjnym układom.
Behe kończy rozważania na ten temat kolejnym twierdzeniem, że przeglądał literaturę w poszukiwaniu artykułów o transporcie pęcherzykowym i ewolucji i nie znalazł żadnego: „Sprawdzenie, które tytuły zawierają zarówno słowo ewolucja [evolution], jak i słowo pęcherzyk [vesicle], nie daje żadnego rezultatu”20. Korzystałem z bazy danych PubMed i również tym razem znalazłem artykuły, które według Behego nie istnieją: cztery teksty opublikowane przed 1996 rokiem21. Rozszerzając wyszukiwanie na abstrakty, natknąłem się na kolejne 126 artykułów. Proszę, nie wierzcie mi jednak na słowo – przeprowadźcie własne wyszukiwanie!
Czwarty przykład „nieredukowalnej złożoności” dotyczy ewolucji układu immunologicznego. Podany przez Behego opis „zabójczych limfocytów T” wykorzystywałem jako zagadnienie do dyskusji w trakcie wstępnego kursu z biologii. Studenci zapoznawali się z wprowadzeniem do biologii komórki z chemicznego punktu widzenia. Dowiadywali się o znaczeniu błon dla oddzielania wewnętrznej części komórki od zewnętrznej oraz o tym, jak kanały i pompy białkowe utrzymują gradienty substancji przechodzących przez tę barierę, zapewniając komórce energię – pod wieloma względami te chemiczne gradienty stanowią molekularną podstawę życia. Dowiadywali się również, że większość komórek (w tym atakujące komórki bakteryjne) utrzymuje równowagę umożliwiającą wodzie swobodne wpływanie do komórki i wypływanie z niej, co dochodzi do skutku dzięki utrzymywaniu siły jonowej wewnątrz komórki na mniej więcej takim samym poziomie jak na zewnątrz komórki. Sedno sprawy polega na tym, że wewnątrz i na zewnątrz komórki występują INNE jony. Odczytywałem studentom poniższy cytat z Czarnej skrzynki Darwina, który dotyczy sposobu, w jaki przeciwciała niszczą komórkę. Prosiłem ich przy tym o wyjaśnienie – na podstawie wiedzy zdobytej w trakcie kursu – czy się z tą wypowiedzią Behego zgadzają:
Białka te nie formują jednak niezróżnicowanej kulki. Tworzą raczej rurkowatą formę, która wybija otwór w błonie atakującej komórki bakteryjnej. Ponieważ wnętrza komórek wypełniają roztwory o wysokim stężeniu, ciśnienie osmotyczne powoduje wtargnięcie do nich wody. Wpływająca woda wywołuje spęcznianie komórki bakteryjnej, która w końcu pęka22.
Główny problem z tym wyjaśnieniem polega na tym, że komórki bakteryjne nie „pękają” z powodu napływu wody, ponieważ przepływ wody przez błonę znajduje się już w dużej mierze w stanie równowagi. Komórki giną, ponieważ zniszczeniu ulegają ich gradienty chemiczne. Jest dla mnie dość zaskakujące, że osoba pisząca książkę o „molekularnej podstawie życia” najwyraźniej nie rozumie podstawowych chemicznych zasad życia! Ponadto – wracając do tematu układu immunologicznego – Behe najwyraźniej nigdy nie słyszał lub niewiele rozmyślał o układzie immunologicznym bezkręgowców. Również tym razem świadczy to o tym, że nie odrobił lekcji – próbuje on wypowiadać się o wielu różnych obszarach badawczych, które są trudne nawet dla osób, które poświęciły wiele lat życia na zdobycie odpowiedniej wiedzy. Ponieważ immunologia NIE jest moim obszarem badań, więc skonsultowałem się z pracującym na moim wydziale profesorem, który wykłada immunologię, pożyczyłem od niego aktualny podręcznik i znalazłem w nim cały rozdział poświęcony zagadnieniu ewolucji układu immunologicznego (wliczając w to omówienie poziomu molekularnego) i odsyłający do licznych publikacji w literaturze fachowej. Później przeczytałem znakomitą książkę (dla „niespecjalistów”) o układzie immunologicznym, którą z całego serca polecam23. Autor omawia temat ewolucji układu immunologicznego tylko w dodatku, ale zachęcam do przeczytania całej książki! Swoim zwyczajem Behe kończy rozdział, wskazując na brak literatury o ewolucji układu immunologicznego, ale w bazie danych PubMed znalazłem 84 artykuły dotyczące „molekularnej ewolucji układu immunologicznego”.
Ostatni przykład „nieredukowalnej złożoności” to opis szlaków metabolicznych. Podobnie jak kilku moich znajomych biochemików, na ścianie mam trzy wielkie plakaty, na których widnieją schematy różnych szlaków metabolicznych. Te szlaki są tak złożone, że firma produkująca plakaty opublikowała też książkę, w której można znaleźć szczegółowe opisy poszczególnych szlaków, co przypomina nieco szukanie jakiegoś miasta na mapie drogowej. (Przy opisie syntezy DNA mam naklejkę z napisem „Jesteś tutaj”). Szlaki metaboliczne niewątpliwie stanowią przykład koszmaru organizacyjnego, ponieważ są naprawdę złożone. Istnieją ponadto TYSIĄCE szlaków biochemicznych. Czytelnika zapewne zdziwi, że w tym przypadku uważam, iż w pewnym wąskim sensie używane przez Behego pojęcie „nieredukowalnej złożoności” może mieć zastosowanie do szlaków metabolicznych. (NARESZCIE! A to przecież ostatni przykład podany przez Behego!). Wspomniałem wcześniej, że istnieje „minimalny poziom złożoności”, który obejmuje 256 rodzajów białek i bez którego swobodnie żyjąca komórka bakteryjna nie jest w stanie przetrwać. Jest to oczywiście dolna granica, a większość bakterii ma więcej rodzajów białek. Na przykład pospolita bakteria Escherichia coli ma około 4600 genów. Zachęcam zainteresowanego czytelnika do odwiedzenia strony internetowej EcoCyc, na której można zobaczyć szlaki metaboliczne E. coli w całej ich złożoności. Jak taki złożony układ mógł wyewoluować? Benno Müller-Hill oszacował, że u E. coli występuje około 300 rodzin struktur białkowych24. W tym więc sensie dla swobodnie żyjącej komórki może istnieć próg złożoności na poziomie mniej więcej 250 lub 300 niezbędnych rodzajów białek. Czy oznacza to, że prymitywna komórka złożona z około 250 rodzajów białek jest „nieredukowalnie złożona”? Być może. W kategoriach ewolucyjnych synteza białek (oraz dużej części metabolizmu) pojawiła się prawdopodobnie DŁUGO PO powstaniu pierwszego typu komórek. Zasadniczo uważam, że potrzebny jest zdolny do samopowielania się system, który nie jest ZBYT doskonały, oraz jakiś rodzaj selekcji. Jeśli dodamy do tego obleczenie błoną oraz pewien typ bardzo prostego gradientu chemicznego, to znajdziemy się na drodze do utworzenia bardzo prostego, prymitywnego „organizmu żywego”. Powrócę do tego tematu w kolejnym artykule w niniejszej serii.
To tyle, jeśli chodzi o konkretne przykłady nieredukowalnej złożoności. Można argumentować, że zawsze łatwo jest znaleźć jakiś błąd w dowolnym argumencie. Jak oceniam ogólny filozoficzny wydźwięk książki Behego? Czy zgadzam się z jego wnioskami? Z pewnością nie jestem przeciwny koncepcji „inteligentnego projektu”, ale należy zapytać – jak ujęto to w pewnej popularnej niegdyś reklamie telewizyjnej – „gdzie jest pies pogrzebany”? Według mnie Behemu nie udało się sformułować poprawnej argumentacji. W związku z tym trudno ocenić jego filozoficzne wnioski. Jego głównym argumentem jest istnienie złożoności biologicznej oraz brak wyjaśnień stopniowej ewolucji na poziomie molekularnym. Podtytuł jednej z recenzji Czarnej skrzynki Darwina brzmi: The Latest Attack on Evolution Is Cleverly Argued, Biologically Informed – and Wrong25 [Najnowsza krytyka teorii ewolucji bazuje na sprytnej argumentacji i dobrej znajomości biologii, ale jest błędna]. Być może Behe zna się na biochemii białek, ale nie mam pewności, czy zna się na biologii! Wbrew twierdzeniom zawartym w Czarnej skrzynce Darwina, prawda znajduje się na wyciągnięcie ręki. W kolejnym artykule skoncentruję się na przedstawieniu pozytywnych danych świadczących o zachodzeniu ewolucji molekularnej.
Oryginał: A Biochemist’s Response to “The Biochemical Challenge to Evolution”, 1997, December [dostęp: 5 III 2025].
Przekład z języka angielskiego: Dariusz Sagan
Przypisy
- Por. M.J. Behe, Czarna skrzynka Darwina. Biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu, tłum. D. Sagan, „Seria Inteligentny Projekt”, Fundacja En Arche, Warszawa 2020 (przyp. tłum.).
- Tamże, s. 37.
- Tamże, s. 28.
- Tamże, s. 265–266.
- Tamże, s. 90.
- Por. A.R. Mushegian, E.V. Koonin, A Minimal Gene Set for Cellular Life Derived by Comparison of Complete Bacterial Genomes, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 1996, Vol. 93, No. 19, s. 10268–10273, https://doi.org/10.1073/pnas.93.19.10268.
- M.J. Behe, Czarna skrzynka Darwina, s. 88 (przyp. tłum.).
- Tamże (przyp. tłum.).
- Tamże.
- Tamże, s. 84.
- Tamże, s. 89 [wyróżnienie zgodnie z oryginałem cytatu].
- Por. X. Mattei, The Flagellar Apparatus of Spermatozoa in Fish: Ultrastructure and Evolution, „Biology of the Cell” 1988, Vol. 63, No. 2, s. 151–158, https://doi.org/10.1016/0248-4900(88)90054-8 [wyróżnienia w tytule dodano] (przyp. tłum.).
- M.J. Behe, Czarna skrzynka Darwina, s. 114 [wyróżnienia w oryginale].
- Por. A.G. Murzin, How Far Divergent Evolution Goes in Proteins, „Current Opinion in Structural Biology” 1998, Vol. 8, No. 3, s. 380–387, https://doi.org/10.1016/s0959-440x(98)80073-0; E. Di Cera, Q.D. Dang, Y.M. Ayala, Molecular Mechanisms of Thrombin Function, „Cellular and Molecular Life Sciences” 1997, Vol. 53, No. 9, s. 701–730, https://doi.org/10.1007/s000180050091; R.F. Doolittle, G. Spraggon, S.J. Everse, Evolution of Vertebrate Fibrin Formation and the Process of Its Dissolution, „Ciba Foundation Symposium” 1997, Vol. 212, s. 4–17, https://doi.org/10.1002/9780470515457.ch2.
- Na temat tworzących soczewkę krystalin por.: J. Piatigorsky, Multifunctional Lens Crystallins and Corneal Enzymes: More than Meets the Eye, „Annals of the New York Academy of Sciences” 1998, Vol. 842, No. 1, s. 7–15, https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1998.tb09626.x.
- Por. B. Pyet al., A DEAD-Box RNA Helicase in the Escherichia coli RNA Degradosome, „Nature” 1996, Vol. 381, No. 6578, s. 169–172, https://doi.org/10.1038/381169a0; E. Blumet al., Polyphosphate Kinase Is a Component of the Escherichia coli RNA Degradosome, „Molecular Microbiology” 1997, Vol. 26, No. 2, s. 387–398, https://doi.org/10.1046/j.1365-2958.1997.5901947.x.
- R.F. Doolittle, Subtelna równowaga, tłum. D. Sagan, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2004, t. 1, s. 56 [55–64], https://doi.org/10.53763/fag.2004.1.12.
- Por. M.J. Behe, Czarna skrzynka Darwina, s. 126–128.
- Por. G.P. Salmond, P.J. Reeves, Membrane Traffic Wardens and Protein Secretion in Gram-Negative Bacteria, „Trends in Biochemical Sciences” 1993, Vol. 18, No. 1, s. 7–12, https://doi.org/10.1016/0968-0004(93)90080-7.
- M.J. Behe, Czarna skrzynka Darwina, s. 134 [wyróżnienia w oryginale].
- Por. np. D. Cowan, M. Linial, R.H. Scheller, Torpedo Synaptophysin: Evolution of a Synaptic Vesicle Protein, „Brain Research” 1990, Vol. 509, No. 1, s. 1–7, https://doi.org/10.1016/0006-8993(90)90301-q.
- M.J. Behe, Czarna skrzynka Darwina, s. 155.
- Por. W.R. Clark, At War Within: The Double-Edged Sword of Immunity, Oxford University Press, Oxford 1995.
- Por. B. Müller-Hill, The lac Operon: A Short History of a Genetic Paradigm, Walter de Gruyter, Berlin 1996.
- Por. H.A. Orr, Darwin v. Intelligent Design (Again): The Latest Attack on Evolution Is Cleverly Argued, Biologically Informed – and Wrong, „Boston Review” 1996, December 1, https://www.bostonreview.net/articles/darwin-v-intelligent-design-again/ [dostęp: 21 XII 2024]. Por. też przekład na język polski: tenże, Ponownie darwinizm kontra inteligentny projekt, tłum. D. Sagan, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2004, t. 1, s. 33–48, https://doi.org/10.53763/fag.2004.1.6.
Literatura:
1. Behe M.J., Czarna skrzynka Darwina. Biochemiczne wyzwanie dla ewolucjonizmu, tłum. D. Sagan, „Seria Inteligentny Projekt”, Fundacja En Arche, Warszawa 2020.
2. Blum E. et al., Polyphosphate Kinase Is a Component of the Escherichia coli RNA Degradosome, „Molecular Microbiology” 1997, Vol. 26, No. 2, s. 387–398, https://doi.org/10.1046/j.1365-2958.1997.5901947.x.
3. Clark W.R., At War Within: The Double-Edged Sword of Immunity, Oxford University Press, Oxford 1995.
4. Cowan D., Linial M., Scheller R.H., Torpedo Synaptophysin: Evolution of a Synaptic Vesicle Protein, „Brain Research” 1990, Vol. 509, No. 1, s. 1–7, https://doi.org/10.1016/0006-8993(90)90301-q.
5. Di Cera E., Dang Q.D., Ayala Y.M., Molecular Mechanisms of Thrombin Function, „Cellular and Molecular Life Sciences” 1997, Vol. 53, No. 9, s. 701–730, https://doi.org/10.1007/s000180050091.
6. Doolittle R.F., Subtelna równowaga, tłum. D. Sagan, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2004, t. 1, s. 55–64, https://doi.org/10.53763/fag.2004.1.12.
7. Doolittle R.F., Spraggon G., Everse S.J., Evolution of Vertebrate Fibrin Formation and the Process of Its Dissolution, „Ciba Foundation Symposium” 1997, Vol. 212, s. 4–17, https://doi.org/10.1002/9780470515457.ch2.
8. Mattei X., The Flagellar Apparatus of Spermatozoa in Fish: Ultrastructure and Evolution, „Biology of the Cell” 1988, Vol. 63, No. 2, s. 151–158, https://doi.org/10.1016/0248-4900(88)90054-8.
9. Müller-Hill B., The lac Operon: A Short History of a Genetic Paradigm, Walter de Gruyter, Berlin 1996.
10. Murzin A.G., How Far Divergent Evolution Goes in Proteins, „Current Opinion in Structural Biology” 1998, Vol. 8, No. 3, s. 380–387, https://doi.org/10.1016/s0959-440x(98)80073-0.
11. Mushegian A.R., Koonin E.V., A Minimal Gene Set for Cellular Life Derived by Comparison of Complete Bacterial Genomes, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 1996, Vol. 93, No. 19, s. 10268–10273, https://doi.org/10.1073/pnas.93.19.10268.
12. Orr H.A., Darwin v. Intelligent Design (Again): The Latest Attack on Evolution Is Cleverly Argued, Biologically Informed – and Wrong, „Boston Review” 1996, December 1, https://www.bostonreview.net/articles/darwin-v-intelligent-design-again/ [dostęp: 21 XII 2024].
13. Orr H.A., Ponownie darwinizm kontra inteligentny projekt, tłum. D. Sagan, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2004, t. 1, s. 33–48, https://doi.org/10.53763/fag.2004.1.6.
14. Piatigorsky J., Multifunctional Lens Crystallins and Corneal Enzymes: More than Meets the Eye, „Annals of the New York Academy of Sciences” 1998, Vol. 842, No. 1, s. 7–15, https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1998.tb09626.x.
15. Py B. et al., A DEAD-Box RNA Helicase in the Escherichia coli RNA Degradosome, „Nature” 1996, Vol. 381, No. 6578, s. 169–172, https://doi.org/10.1038/381169a0.
16. Salmond G.P., Reeves P.J., Membrane Traffic Wardens and Protein Secretion in Gram-Negative Bacteria, „Trends in Biochemical Sciences” 1993, Vol. 18, No. 1, s. 7–12, https://doi.org/10.1016/0968-0004(93)90080-7.