Sięgając tam, gdzie wzrok nie sięga. Czy ludzkie oko może być postrzegane jako ikona ewolucji?Czas czytania: 9 min

Oko jest jak lustro, a widzialny obiekt jest jak przedmiot odbity w lustrze.

 Awicenna, XI wiek

Mechanizmy biologiczne odpowiedzialne za wizję w ludzkim oku były badane od czasów starożytnych, kiedy były podmiotem wielu sprzecznych interpretacji. Dawni filozofowie sceptycznie podchodzili do twierdzenia, że kolor i światło to właściwości związane z zewnętrznym światem. Platon w IV wieku p.n.e. stwierdził, że światło emanuje z wnętrza oka „chwytając przedmioty” własnymi promieniami. Sześćset lat później lekarz Galen stwierdził, że widzenie jest funkcją optycznej pneumy. Oznaczało to, że obraz wypływa z mózgu do oczu przez puste nerwy wzrokowe. Idea, że mózg jest centralny dla wzroku, sprawiła, że koncept Galena wyprzedził świat nauki o stulecia, stając się głównym źródłem informacji o fizjologii oka aż do XVII wieku¹. Dzisiaj wiemy, że mechanizm widzenia jest możliwy dzięki szeregowi złożonych struktur przy udziale procesów enzymatycznych.

Soczewka, ciała szkliste i rogówka, to jedne z głównych elementów budowy naszego oka – każda z wymienionych części posiada inny współczynnik załamania światła. Kiedy fale światła dostają się do soczewki, odwrócony obraz skupia się w punkcie ogniskowym na dwóch światłoczułych siatkówkach. W nich znajduje się spektrum komórek receptorowych – sto milionów pręcików odpowiedzialnych za wykrywanie kształtu i ruchu oraz trzy miliony komórek czopków w kształcie stożka, które występują w trzech odmiennych formach. Każda ze stożkowych komórek jest wrażliwa przede wszystkim na podstawowe kolory światła: niebieski, czerwony lub zielony, a stymulowana tylko wtedy, gdy otrzymuje bodziec o określonym zakresie długości fal światła. Właściwym wizualnym pigmentem w pręcikach jest rodopsyna, będąca zmodyfikowaną pochodną witaminy A. Przez absorpcję światła w obrębie rodopsyny zachodzi reakcja chemiczna, która prowadzi do częściowej translokacji i zmiany konformacji białka. Ta aktywna forma zwana jest metarodopsyną i stymuluje wiele kopii podjednostek transducyny białka G. Kompleksy transducyny wytwarzają cykliczną fosfodiesterazę nukleotydowa, która sama może hydrolizować 1000 cząsteczek cGMP do 5′-GMP na sekundę. Proces wyhamowania aktywacji kanałów kationowych zależnych od cGMP powoduje hiperpolaryzację komórki pręcika. Kanały bramkowe cGMP działają w sposób zależy od jonów sodu sprzężonych z glutaminianem. Przy wysokich stężeniach cGMP umożliwiają napływ jonu sodu, utrzymując depolaryzację komórek w ciemnych warunkach. Przy niskich stężeniach cGMP kanały jonowe zamykają się, co prowadzi do hiperpolaryzacji komórek w warunkach oświetleniowych². Stymulacja ta jest odpowiedzialna za wysyłanie sygnału elektrycznego do neuronów odpowiedzialnych za proces tworzenia obrazów. Większość tej wizualnej architektury znajduje się z tyłu głowy w płacie potylicznym³. Tam ponad czterdzieści miliardów komórek i synaps tworzy świat, którego doświadczamy w kilka milisekund⁴.

Trzy wizualne rzeczywistości, a tylko jedną z nich dane nam jest zobaczyć. Pierwsza, z którą się konfrontujemy, umożliwia nam pozyskanie informacji na temat środowiska zewnętrznego. Strefa wizualna jest postrzegana tylko w tym miejscu, a poza naszym codziennym poznaniem znajduje się reszta skomplikowanej fizjologicznej struktury, pochłaniającej ogromną ilość energii. Drugi optyczny świat zawiera odwrócony obraz w siatkówce, formowany przez miliony komórek, gdzie każdorazowo potrzebuje tysięcy genów prowadzących zarówno do określonej ekspresji białek, jak i szlaków enzymatycznych. Trzecie wizualne królestwo jest w mózgu, gdzie obraz jest właściwie formowany i postrzegany. Każda pojedyncza synapsa wymaga integracji struktury błon, niezbędnej do wzmocnienia, modyfikacji i obliczenia sygnału komórki postsynaptycznej z wielu neuronów presynaptycznych⁵.

Doktor Geoffrey Simmons przedstawił narząd wzroku człowieka jako jeden z przykładów nieredukowalnie złożonych systemów biologicznych. Twierdzi, że oko nie mogło powstać spontanicznie drogą losowej zmienności i doboru naturalnego⁶. Każdy z elementów układu wizualnego musiałby występować symultanicznie do jego poprawnego działania, a trudno oczekiwać, że enzymy wytworzyły się w idealnej proporcji jednocześnie. Nawet sama możliwość rozwoju gałki ocznej wymaga obecności oczodołu, przez który przechodzi wiele konstruktów anatomicznych: nerwy, włókna, naczynia krwionośne oraz gruczoły. Jedna prosta zmiana w scalonym układzie pociąga za sobą zmianę w każdej z wymienionych powyżej struktur, nie wspominając o setkach występujących tam białek i szlakach sygnalizacji komórkowej⁷.

Biolodzy Dan-E Nilsson i Susanne Pelger w artykule A Pessimistic Estimate of the Time Required for an Eye to Evlove [Pesymistyczne oszacowanie czasu potrzebnego na ewolucję oka] usiłowali wykazać, w jaki sposób dobór naturalny mógł krok po kroku doprowadzić do ewolucji ludzkiego oka⁸. Publikację zaczynają od założenia, że zmiana morfologiczna narządu wzroku następuje poprzez inwaginację, zwężenie przysłony i tworzenie soczewek. Wiodące twierdzenie ich artykułu jest następujące: osiągnięcie ostrości wzroku, która wynika ze skupienia typu kamery o geometrii typowej dla zwierząt wodnych, konieczne jest, aby początkowa plamka została powiększona o ponad 80 milionów razy od pierwotnej postaci. Słusznie zaznaczają, że organ biologiczny odpowiadający za wzrok podlega prawom optyki. Podkreślają przy tym jakościowy związek pomiędzy ostrością widzenia a strukturą soczewki. Jednak daleko posunięte traktowanie owego narządu jako ścisłego układu fizycznego o konkretnych ilościowych i zawartych w czasie korelacjach, jest z biologicznego punktu widzenia sporym nadużyciem. Pojawiające się liczby na każdym z wykresów przedstawionym w artykule oraz wyniki obliczeń nie wnoszą dodatkowych informacji do naszej wiedzy o ewolucji oka. Problem kalkulacji wynika z założeń niepopartych żadnymi wiarygodnymi świadectwami. Przykładem może być sam wniosek artykułu, gdzie uczeni obliczają liczbę wymaganych pokoleń do ewolucji soczewki. Wykorzystane założenia to: dziedziczność h² = 0,50, wartość zmiany i = 0,01 (1%) oraz V = 0,01. Kolejno podstawiony zbiór liczb pod wzór R = h²iV daje wynik, że odpowiedź R = 0,00005 m, czyli końcową wartością równania jest plamka światłoczuła większa o 0,005% w każdej kolejnej generacji, niż średnia wartość ostrości wzroku w poprzedniej generacji plam światłoczułych. Następnie liczba generacji n zostaje obliczona przez równanie: 1,00005ⁿ = 80 129 540, co daje wynik  n = 363 992 lat. Jednak skąd wzięły się optymistyczne założenia, że wzrok będzie w każdym pokoleniu jednorazowo poprawiał się o 1%? Nie uwzględniają one żadnej hipotezy wyjściowej opartej na skrupulatnych badaniach. Równie prawdopodobna jest retencja w opisanej budowie, skoro powiększenie plamki światłoczułej wymaga zwiększenia zużycia energetycznego w układzie, tym samym zmniejszając szansę na przetrwanie organizmu. W artykule został pominięty cały szereg fenotypowych modyfikacji, które są konieczne do takiego postępu. Autorzy ograniczają się zaledwie do trójwymiarowych właściwości plamki ocznej. Nie wspominając, na ile wiarygodne jest przewidywanie zmian, które z założenia są przypadkowe. Można zatem powiedzieć, że wniosek o ewolucji oka nie jest wynikiem badań, ale punktem wyjścia, który miał być dopiero potwierdzony. Wszystko to sprawia, że metodyka badawcza Nilssona i Pelgera jest skonstruowana do wspierania przyjętych wcześniej oczekiwań.

David Berlinski w komentarzu do artykułu Nilssona i Pelgera⁹ zaznacza, że żadne szczegóły przyjętych formuł nie są podane ani w ich pracy, ani w ich bibliografii. Świat naukowy chciałby wiedzieć, skąd pochodzą te wrażliwe na światło komórki i dlaczego nie ma innych struktur biologicznych skoordynowanych lub zawartych we wnętrzu początkowej plamki, na przykład naczyń krwionośnych lub nerwów. Takie zmiany wymagałyby znacznie więcej, niż można by oczekiwać od przypadkowych mutacji i doboru naturalnego. Berliński podkreśla, że te kwestie zostały całkowicie pominięte w artykule Nilssona i Pelgera, można zatem powiedzieć, że merytoryczna ocena treści tam zawartych jest poza zasięgiem zarówno wzroku.

Obecnie narząd wzroku jest postrzegany jako ikona ewolucji. Pomimo że oko ma kilka wad optycznych, łączy ze sobą zasady inteligentnego projektowania i solidnej konstrukcji. Do zobrazowania tej skomplikowanej architektury symulacja przetwarzania dla zaledwie pojedynczej komórki nerwowej z siatkówki w trakcie dziesięciu milisekund wymagałaby stukrotnego rozwiązania około pięciuset nieliniowych równań różniczkowych jednocześnie¹⁰. Również do tej pory nie udało się poprawić naturalnej optyki tego organu, wliczając nowatorskie projekty soczewek wewnątrzgałkowych czy niestandardowe zabiegi LASIK. Operacje zaćmy, ortokorekcja czy chirurgia refrakcyjna w rezultacie osiągają gorszą jakość optyczną w porównaniu do osób zdrowych i powodują wzrost aberracji sferycznych w siatkówce¹¹.

Weronika Górska

Laureatka III edycji stypendium Fundacji En Arche

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 31.03.2022

Literatura: