Różnice między mikro- a makroewolucjąCzas czytania: 11 min

Wielką zaletą nauki jest jej szczegółowość. Fakt, że dzielimy główne dziedziny na mniejsze grupy i działy, a następnie precyzujemy, czym te mniejsze jednostki będą się zajmować, sprawia, że każda z dziedzin jest dobrze określona. Rozwijanie mniejszych działów pozwala lepiej zrozumieć całość danego tematu. W naukach biologicznych często operuje się ogólnym terminem „ewolucja”, podczas gdy w ramach tego procesu możemy wyróżnić mniejsze i większe zmiany. Te pierwsze określa się mianem mikroewolucji, a drugie makroewolucji. Rozróżnienie umożliwia lepsze zrozumienie poziomu złożoności mutacji pozwalających wprowadzać modyfikacje genetyczne.

Precyzując, jak pisał Douglas J. Futuyma, teoria makroewolucji opisuje zmiany powyżej poziomu gatunku¹. Na rzecz tego ujęcia nie mamy jednak świadectw empirycznych. Natomiast teoria mikroewolucji opisująca zmiany nieprzekraczające poziomu gatunku nie wzbudza większych wątpliwości wśród naukowców. Mikroewolucja dotyczy więc zmian zachodzących wewnątrz populacji. Rozróżnienie między mikro- a makroewolucją jest istotne, aby nie popełniać błędu w interpretacji procesów o dużej skali za pomocą procesów o nieporównywalnie mniejszej skali. W niniejszym artykule przedstawionych zostanie kilka interesujących przykładów ilustrujących zasadnicze różnice między mikro- a makroewolucją.

Obserwacje zmian mikroewolucyjnych dotyczą zwłaszcza udomowionych zwierząt –przykładem niech będzie ogromna liczba ras psów wyhodowanych przez człowieka. Rozważymy jednak bardziej interesujący przypadek gatunku ćmy krępaka nabrzozaka. Jest to przykład o tyle ciekawy, że występuje nawet w podręcznikach szkolnych. Na przełomie XIX i XX wieku zaobserwowano ciemnienie krępaka, a z czasem liczba ciemnych osobników znacznie się zwiększyła. W tym kontekście mówi się o melanizmie przemysłowym i mikroewolucji. Zanieczyszczenie środowiska podczas rewolucji przemysłowej oraz interakcje z ptakami drapieżnymi umożliwiły utrwalenie się pewnych korzystnych zmian u krępaka. Zmiany te były jednak na tyle małe, że mogły być powodowane pojedynczą zmianą jednego genu kontrolującego rozmieszczenie melaniny w skrzydłach tej ćmy lub dryfem genetycznym². Owady homozygotyczne z allelem typica (c) są jasne, a homozygotyczne z allelem carbonaria (C) są ciemne³. Należy tu zadać pytanie, czy zmiana koloru może doprowadzić do zmiany makroewolucyjnej? Wspomniany przypadek dotyczy tylko modyfikacji alleli, więc prawdopodobnie podniesie poziom przystosowania konkretnych osobników, ale nie doprowadzi do większych zmian.

Przykład zmian genetycznych zachodzących u krępaka nabrzozaka jest ciekawy, jednak niewystarczający, aby zrozumieć różnice między procesami mikro- i makroewolucji. Istnieje wiele organizmów, które są niewidoczne gołym okiem, ale ich szkodliwy wpływ na człowieka sprawił, że zostały dość dobrze poznane. Chociażby zarodziec malarii, który doprowadził do śmierci tysięcy ludzi. Z czasem rozwój nauki pozwolił zbudować przynajmniej pierwszą linię obrony. Zaobserwowano bowiem, że chinina, a dokładniej czynnik aktywny w korze chinowca, może przynieść długo oczekiwane zwycięstwo nad malarią. Stało się ono możliwe dzięki izolowaniu leku i produkcji syntetycznej chlorochiny – jej synteza była stosunkowo łatwa, a koszty wytwarzania względnie niskie. Niestety, po kilku latach stosowania leku coraz częściej informowano o braku skuteczności chlorochiny – okazało się, że niektóre gatunki zarodźca są oporne na tę substancję.

Zarodziec sierpowaty (Plasmodium falciparum) jest najbardziej śmiercionośnym pierwotniakiem i najczęściej występuje wśród pasożytów przenoszących malarię. Gdy dostaje się do organizmu człowieka, żywi się hemoglobiną w ludzkim erytrocycie, rozbija białkową część na aminokwasy, co umożliwia mu replikację. Ważna jest tutaj żelazoporfirynowa składowa hemoglobiny zwana hemem, która odpowiada za czerwoną barwę krwi, a dla zarodźca jest toksyczna i niestrawna. Z tego powodu pasożyt wiąże ją i tworzy neutralną hemozoinę, dzięki czemu unika toksycznego działania wolnego hemu. Chinina jednak nie pozwala zarodźcowi na neutralizację hemu, więc toksyczny związek pozostaje wolny i nieusunięty, co zabija pasożyta. Część populacji pasożyta wywołującego malarię wykształciła pewien mechanizm, który pozwala organizmowi gromadzić mniejsze ilości chlorochiny, co w rezultacie zmniejsza kumulowanie się hemu w komórce i pozwala pasożytowi przetrwać, a nawet się rozmnażać. Pomimo negatywnych dla człowieka konsekwencji, jakie wywołała mutacja umożliwiająca przetrwanie w obecności chininy, chodziło o zmianę zaledwie jednego białka, tak więc wytworzona oporność okazała się tylko przejawem mikroewolucji⁴.

Nasuwa się pytanie: „Jakie jest prawdopodobieństwo wytworzenia się pozytywnej mutacji?”. Wydaje się, że skoro ta modyfikacja genetyczna powstała bez większych przeszkód, zatem i inne tego typu mutacje też powinny zachodzić łatwo i szybko. Nic bardziej mylnego. Jedna zarażona osoba może mieć nawet 100 milionów komórek pasożyta, a rocznie na malarię choruje na świecie około 220 milionów ludzi⁵. Jeśli weźmiemy pod uwagę liczbę lat, które upłynęły od wprowadzenia chlorochiny do momentu, w którym zaczęliśmy zauważać oporność, to możemy założyć, że wytworzył ją jeden na 100 miliardów miliardów zarodźców. Innymi słowy oznacza to, że jeden na 10²⁰ osobników charakteryzuje się mutacją, która pozwala mu przetrwać w obecności leku. Aż tak wielka liczba tych mikroorganizmów była potrzebna do zaistnienia przykładu mikroewolucji, który przyczynił się do wytworzenia organizmu o większej oporności⁶.

Kolejnym intrygującym przypadkiem mikroewolucji jest wirus HIV. W organizmie człowieka niszczy on układ odpornościowy i wytwarza oporność na leki. Jego materiał genetyczny jest mniejszy od jednej tysięcznej materiału genetycznego zarodźca malarii. Wirus ten dzięki swojej wielkości rozmnaża się i mutuje bardzo szybko. Zainfekowany człowiek ma od jednego do 10 miliardów wirionów⁷. U osoby zarażonej HIV w ciągu 10 lat namnaża się około 1000 pokoleń tego „organizmu”, co odpowiada w przybliżeniu 10¹³ wirusów⁸. Jest to ogromna liczba, a dodatkowo, biorąc pod uwagę 40 milionów ludzi zarażonych HIV⁹, wirus ten prawdopodobnie mutuje najszybciej ze wszystkich znanych nam organizmów. Czy faktycznie wytworzył on skomplikowane strategie, które sprawiają, że jest wyjątkowo oporny? Właściwie nie, okazało się bowiem, że jedyne wykształcone modyfikacje ograniczają się do punktowych zmian materiału genetycznego. Nie ma tu więc nic specjalnie wyrafinowanego. Unikanie leków w jego przypadku to najwyżej mutacje dwupunktowe, oznaczające zmianę maksymalnie dwóch aminokwasów, a za częstotliwość takich zmian odpowiada rozmiar wirusa. Dotychczas nie wykazał on żadnych nowych strategii rozprzestrzeniania się lub przekraczania ochronnych barier wytworzonych przez ludzi.

Rozpatrując przypadek tego wirusa, warto wspomnieć o odporności wrodzonej (czyli dziedziczonej). Osoba niepodatna na HIV charakteryzuje się mutacją w genie odpowiadającym za syntezę białka CCR5. Odporność odziedziczona po obojgu rodzicach jest pełna, a po jednym – tylko częściowa¹⁰. Tej genetycznej barierze HIV nie może sprostać. Wydaje się, że wirus zmieniający się tak szybko i rozmnażający się w tak błyskawicznym tempie daje możliwość wytwarzania ogromnych delecji czy innych zmian genetycznych doprowadzających do niemal doskonałego stopnia przystosowania. Pomimo potencjału wirusa do mutacji także w tym przypadku zaobserwowano tylko kolejny przykład mikroewolucji.

Najwięcej mikroorganizmów rozmnażających się pod obserwacją człowieka znajduje się w laboratoriach. Wśród tych mikroorganizmów możemy obserwować niewielkie różnice, które jednak ciągle zamykają się w obrębie gatunku. Dobrym przykładem jest łatwa w hodowli i wyjątkowo rozpowszechniona bakteria Escherichia coli obecna we florze bakteryjnej jelita grubego ssaków¹¹. Idealny mikroorganizm, który mógłby przedstawić nam ewolucję. Z takim założeniem profesor Richard Lenski zapoczątkował długoterminowy eksperyment z E. coli, w ramach którego bakterie rozmnażają się i żyją w dobrych, lecz nieidealnych warunkach. Czynnik stresowy stanowi szybko kurcząca się ilość pożywienia, która zwiększa konkurencję wewnątrzgatunkową. E. coli jest doskonałym organizmem do obserwacji procesu długoterminowej ewolucji, ponieważ czas trwania jednego pokolenia wynosi zaledwie 20 minut, a genom tej bakterii został w całości poznany, co pozwala zaobserwować wszelkie zmiany. Eksperyment Lenskiego przedstawia proces rozwoju bakterii E. coli już przez ponad 75 tysięcy generacji. Ciekawy przełom nastąpił w jednej z 12 probówek po około 20 tysiącach pokoleń. Kurcząca się ilość pożywki była wystarczającym motywatorem, aby wytworzyć zdolność wykorzystywania innej substancji jako pokarmu. Kwas cytrynowy, ze względów technicznych niezbędny składnik podłoża, stał się nowym źródłem pożywienia dla tych bakterii. Oczywiście zaszły też inne pojedyncze mutacje, jednak żadna z nich nie była na tyle korzystna, aby została zachowana. Czy dzięki temu eksperymentowi zaobserwowaliśmy to, czego biologowie ewolucyjni szukają od lat? Czy doszło tutaj do makroewolucji? Niestety nie, umiejętność trawienia nowej substancji jest tylko przystosowaniem tych populacji E. coli, które mają do niej dostęp. Zmiany tej nie możemy nazwać przekroczeniem bariery gatunku, mamy tu jedynie do czynienia z kolejnym przykładem mikroewolucji. Możliwe, że w przyszłości dojdzie do przełomu w eksperymencie Lenskiego, który pokaże jakąś „piękną makroewolucję” i ogromny genetyczny przeskok, ale obecnie mamy tylko świadectwa istnienia przepaści dzielącej zmiany mikro- od makroewolucyjnych¹².

Do tej pory rozważaliśmy wyłącznie pozytywne lub neutralne zmiany mikroewolucyjne, ale może warto też wspomnieć o zmianach niekorzystnych. Przyjrzymy się muszce owocówce Drosophila melanogaster, a raczej jej mutantowi. Ciało tego owada składa się z segmentów. Na pierwszym segmencie tułowia jest wykształcona para odnóży, na kolejnym druga para odnóży oraz skrzydełka, na trzecim zaś przezmianki pozwalające utrzymać owadowi równowagę w trakcie lotu. Jednakże istnieją pojedyncze osobniki, których przezmianki są delikatnie powiększone, co jest spowodowane mutacją bithorax. Zainteresowało to genetyków, szczególnie gdy zauważono, że muszka z tą mutacją skrzyżowana z owadem posiadającym mutacje postbithorax wytwarza jeszcze większe przezmianki. Gdy do tych dwóch mutacji naukowcy dodali jeszcze jedną, anterobitorax, to potomstwu potrójnych mutantów wyrastała druga para skrzydeł¹³.

I chociaż może się wydawać, że dodatkowe skrzydła powinny być czymś korzystnym, to okazało się, że tak nie jest. Dodatkowa para tego typu kończyn jest kompletnie bezużyteczna. Muszka nie może ich nawet kontrolować, gdyż nie posiada niezbędnych do tego mięśni. Czteroskrzydłe osobniki w zasadzie nie są już w stanie latać. Otrzymana mutacja jest nie tylko niekorzystna, ale również trudna do osiągnięcia nawet w laboratorium, gdyż jej zajście wymaga trzech mutacji w jednym genie ultrabithorax, a powstanie tej zmiany w środowisku naturalnym jest mało prawdopodobne. Można rozpatrzyć sytuację, że to dwuskrzydłe osobniki wywodzą się z czteroskrzydłych. Faktycznie byłaby to mikroewolucja z pozytywnym skutkiem, jednak bariera trzech mutacji w jednym genie wciąż wydaje się trudna do pokonania. Nawet jeśli doszłoby do niej, to takiej zmiany nie możemy uznać za makroewolucyjną, ponieważ jej zakres jest niewielki, a występowanie zamyka się w granicach gatunku.

Reasumując, posiadamy wiarygodne świadectwa mikroewolucji. Dzięki wymienionym zmianom widzimy, jak organizmy dostosowują się do otaczającego środowiska. Jednakże trudno tutaj mówić o zmianach makroewolucyjnych. Nie mamy danych empirycznych na płynne przejście między gatunkami, czyli nie dysponujemy świadectwami makroewolucji.

Weronika Lis

Stypendystka IV edycji konkursu stypendialnego Fundacji En Arche

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 10.3.2023

Literatura: