Kooptacja i homologiczność białek nie wyjaśniają ewolucji wici bakteryjnej. Część 2Czas czytania: 18 min

Problem 2: Użyteczna homologiczność białek wici bakteryjnej nie jest tak powszechna, jak można by sądzić

Przy ocenie podobieństwa białek często odkrywamy, że nie wszystkie białka są podobne do innych białek – zwłaszcza w sposób, który byłby użyteczny dla formułowania wyjaśnień ewolucjonistycznych. W literaturze specjalistycznej dowiadujemy się, co to naprawdę oznacza w odniesieniu do homologiczności między białkami wici a białkami niewiciowymi:

Problem nie leży jednak w błędnym rozumowaniu na temat podobieństwa sekwencji, lecz sięga głębiej: wiele części wici bakteryjnej nie jest podobnych do części innych układów biologicznych. W związku z tym drugi problem stojący przed ewolucyjnym modelem kooptacji polega na tym, że części biologiczne są często unikatowe i nie da się ich zapożyczyć z innych układów¹. Kojonen twierdzi jednak, że nie stanowi to problemu w przypadku wici bakteryjnej: „Chociaż nadal nie znamy kompletnego ewolucjonistycznego wyjaśnienia powstania wici bakteryjnej, to krytycy Behego argumentują, że blisko 90% części wici jest podobnych (bądź homologicznych) do części, które pełnią inne funkcje, a to daje podstawy do sformułowania wiarygodnego ewolucjonistycznego wyjaśnienia jej powstania. Przekonuje się na przykład², że system wydzielinowy typu III jest możliwym prekursorem wici”³.

Kojonen cytuje dwa źródła na poparcie swojego twierdzenia, że 90% części wici jest homologicznych do „części, które pełnią inne funkcje”. (Przypuszczalnie ma on na myśli części występujące w innych układach niż wić). To twierdzenie jest jednak bardzo wątpliwe. W jednym z tych źródeł – artykule Iana Musgrave’a – nie przeprowadzono wyczerpującej analizy homologów białek wici, lecz po prostu stwierdzono – podając odnośniki do innych źródeł – że „między 80 a 88 procent białek wici eubakteryjnych ma homologi w innych układach, w tym czynniki sigma i flageliny”⁴. Problem w tym, że w źródłach, do których odnosi się Musgrave (i które omawiamy niżej), nie znajdziemy uzasadnienia dla tej tezy. W drugim cytowanym przez Kojonena źródle – artykule Marka J. Pallena i Nicholasa Matzkego⁵ – znajduje się wyczerpująca analiza białek wiciowych, które są homologiczne do innych białek, ale autorzy również nie uzasadniają twierdzenia, że „90%” białek wici jest homologiczna do białek występujących w innych układach niż wić.

Zgodnie z tabelą 1 w artykule Pallena i Matzkego⁶ 15 z 42 przeanalizowanych przez autorów białek wici nie ma żadnych znanych homologów. Co najwyżej więc zidentyfikowali oni homologi tylko około 64% przeanalizowanych przez nich białek wici (27 z 42) – to znacznie mniej niż 90%. Co więcej, ogromna większość pozostałych 27 białek, dla których znaleźli oni homologi, budzi duże wątpliwości lub nie potwierdza istnienia ścieżki ewolucyjnej prowadzącej do wici: Dwa z białek wici mających wykazywać podobieństwo do innych białek to białka regulatorowe, których podobieństwo do innych regulatorów nie jest zaskakujące, i nie są one elementami strukturalnymi wici, które przyczyniają się do jej funkcji ruchowej. Trzy z domniemanych homologicznych białek wykazuje jedynie podobieństwo sekwencji. Podstawą dla twierdzenia o ich homologiczności jest „analiza strukturalna i funkcjonalna”⁷. Ponieważ jednak ewolucja przebiega na zasadzie modyfikowania sekwencji DNA i białek, więc brak podobieństwa sekwencji wskazuje na to, że te inne białka nie były odpowiednim materiałem, który można było wykorzystać w ramach ścieżki ewolucyjnej prowadzącej do wici. Siedem ze wskazywanych homologicznych białek jest ściśle homologiczna do innych białek wici, co można nazwać „homologią wewnątrzwiciową”. Nie można wyjaśniać ewolucyjnego powstania wici za pomocą twierdzenia, że wyewoluowała ona z siebie samej, a w związku z tym te przykłady w żadnej mierze nie pomagają wyjaśnić, jak wić powstała z „części, które pełnią inne funkcje”³ albo z „podobnych części w innych układach”⁸, jak ujął to Kojonen. Ten słaby argument mógł zostać powtórzony za Musgrave’em, według którego białka wici mają homologii w „innych układach”, wliczając w to „flageliny”⁴ – tyle że flagelina jest białkiem występującym tylko w wici, stanowiącym podjednostkę śruby napędowej wici. Jedenaście ze wskazywanych homologicznych białek jest podobnych do białek występujących w systemie wydzielinowym typu III (T3SS – od Type Three Secretory System), a trzy z nich wykazują również homologię wewnątrzwiciową”. Jak przekonaliśmy się wcześniej, Kojonen uznaje T3SS za „możliwy prekursor wici”³, ale taką argumentację już od dawna krytykują zwolennicy teorii inteligentnego projektu⁹ oraz inni naukowcy. Więcej na ten temat powiemy niżej.

W cytowanym artykule Musgrave’a, na którego podstawie Kojonen mówi o 90% homologiczności, podane są dwa źródła mające potwierdzać twierdzenie, że „między 80 a 88 procent białek wici eubakteryjnych ma homologi w innych układach”⁴ – są to artykuły Shin-Ichiego Aizawy¹⁰ i Davida Ussery’ego¹¹. Ussery nie omawia należących do innych układów homologów białek wici, lecz wyłącznie porównuje różne sekwencje innych białek wiciowych pełniących taką samą funkcję w wiciach różnych gatunków bakterii. Aizawa identyfikuje pewne niewiciowe homologi białek wici, ale znajduje homologi jedynie dla czterech białek wici – homologi, których nie zidentyfikowali Pallen i Matzke⁵. Wszystkie te cztery homologi to białka występujące w T3SS. Mimo iż białka wici i białka T3SS są ewidentnie homologiczne, niżej wyjaśnimy, że takie dane mają ograniczone znaczenie w odniesieniu do wyjaśnienia ewolucji wici bakteryjnej.

Dodanie czterech kolejnych homologów białek wici zidentyfikowanych przez Aizawę do homologów zidentyfikowanych przez Pallena i Matzkego daje w sumie 31 z 42 białek wici, które mają podobne sekwencje do sekwencji innych białek, czyli 74%, co nadal jest sporo mniejszą liczbą od 90%. Jak jednak zauważyliśmy wyżej, ogromna większość tych homologów nie pomaga w określeniu ścieżki ewolucyjnej prowadzącej do wici. W ostatecznym rozrachunku przytoczone przez Kojonena publikacje (oraz źródła, na których te publikacje się opierają) wskazują co najwyżej na to, że 4 z 42 białek wici (9,5%) są homologiczne do „podobnych części w innych układach”, które to układy – jak twierdzi Kojonen – potencjalnie mogły być „prekursorami” wici bakteryjnej. Dziewięć i pół procenta to zdecydowanie mniej niż wskazywane przez Kojonena 90%¹².

Więcej na temat systemu wydzielinowego typu III (T3SS)

Ponieważ T3SS jest tak często uznawany za potencjalny „prekursor” wici bakteryjnej, warto więc przyjrzeć się tej kwestii nieco bliżej. W artykule rozważamy różne powody, dla których T3SS nie mógł być ewolucyjnym prekursorem wici:

Ze względu na to, że niewiele (być może co najwyżej 15) białek wici wydaje się homologicznych do białek T3SS, ten drugi układ często uznaje się za możliwy ewolucyjny prekursor (albo za bliskiego krewniaka) wici bakteryjnej¹³. Warto więc bliżej przyjrzeć się powodom, dla których T3SS nie może być – wbrew Kojonenowi – „możliwym prekursorem wici”¹⁴. T3SS stanowi część samej wici i jest używany do wypompowywania białek z wnętrza na zewnątrz komórki, gdzie tworzą one wić na zasadzie automontażu. Pod tym względem T3SS służy po prostu jako molekularna pompa biorąca udział w montażu wici. Nawet jeśli uznamy, że T3SS mógł ulec kooptacji do pełnienia pewnej funkcji, to ta funkcja nie ma żadnego związku z funkcją ruchową wici i jest mało prawdopodobne, aby uległa „kooptacji” do wytworzenia funkcji ruchowej, która jest podstawową funkcją wici.

Po utworzeniu wici T3SS zapewnia dodatkową funkcję: jest składnikiem strukturalnym, który zakotwicza wić w błonie komórkowej. Nawet jednak w tym przypadku T3SS nie jest elementem ruchowej funkcji zmontowanej wici, lecz można go uznać za coś przypominającego wspornik silnika zaburtowego. Również tym razem T3SS jest słabym kandydatem do kooptacji (i modyfikacji), stanowiąc źródło białek, które miałyby odgrywać rolę w napędowej funkcji wici.

Należy zauważyć, że inna maszyna molekularna (zwana „injektosomem”) również wykorzystuje T3SS¹⁵. W injektosomie T3SS bierze udział zarówno w montażu, jak i funkcji injektosomu. (Injektosom jest używany przez pewne drapieżne bakterie do wstrzykiwania do komórek eukariotycznych toksycznych białek, które zabijają te komórki, aby mogły zostać strawione przez bakterie). Wątpliwe jest jednak, aby injektosom i jego T3SS były przydatne do wyjaśnienia powstania wici bakteryjnej. Po pierwsze, analizy ekologiczna i filogenetyczna wyraźnie wskazują na to, że wić poprzedza T3SS i injektosom, a w związku z tym nie mogła wyewoluować z tych układów¹⁶. Jak doniesiono na łamach czasopisma „New Scientist”: „Faktem przemawiającym na rzecz poglądu, że wić powstała pierwsza, jest to, że bakterie potrzebowały układu napędowego, zanim potrzebny był im T3SS, który służy do atakowania komórek powstałych w toku ewolucji później niż bakterie. Wici znajdowane są też w większym zakresie gatunków bakterii niż T3SS. „Najoszczędniejszym wyjaśnieniem jest to, że T3SS powstał później” – mówi biochemik Howard Ochman z Uniwersytetu Arizony w Tucson”¹⁷.

Po drugie, nawet gdyby T3SS mógł stanowić prekursor wici bakteryjnej, to nie jest jasne, czy na tej podstawie moglibyśmy zidentyfikować wiarygodną ścieżkę ewolucyjną – „nieprzerwany szereg funkcjonalnych form prowadzących od bakterii bez wici do bakterii posiadającej wić”¹⁸, jak ujął to Kojonen. William Dembski świetnie opisał istotę ewolucyjnego skoku, który byłby w tym przypadku wymagany do wyjaśnienia, jak wić wyewoluowała z T3SS: „Samo znalezienie podukładu jakiegoś funkcjonalnego systemu, który pełni inną funkcję, nie pozwala wnioskować o tym, że system wyewoluował z tego podukładu. Równie dobrze można uznać, że jeśli silnik motocykla może służyć jako blender, to motocykl wyewoluował z silnika [blendera]. Być może, ale nie bez udziału inteligentnego projektu. W gruncie rzeczy wieloczęściowe, ściśle zintegrowane, funkcjonalne systemy niemal zawsze zawierają wieloczęściowe podukłady, które pełnią inną funkcję niż cały układ. T[3]SS reprezentuje co najwyżej jeden możliwy krok w pośredniej, darwinowskiej ewolucji wici bakteryjnej, ale nie stanowi to rozwiązania problemu ewolucji tego układu. Potrzebna jest kompletna ścieżka ewolucyjna, a nie jedynie możliwa oaza po drodze. Teza przeciwna byłaby równoznaczna z twierdzeniem, że można pieszo przedostać się z Los Angeles do Tokio, ponieważ odkryliśmy Hawaje¹⁹”¹².

Nawet jeśli więc T3SS był prekursorem wici bakteryjnej, niekoniecznie wspomogłoby to ewolucję wici. Dalej piszemy jednak, że „wyniki badań wskazują na to, iż T3SS i wić są od siebie tak odmienne, że w istocie mają niezależne pochodzenie²⁰ – jest to, ogólnie rzecz biorąc, nieoczekiwany rezultat z perspektywy teorii ewolucji”¹².

Problem 3: Brak odniesienia do zagadnienia montażu wici bakteryjnej

W artykule następnie wskazujemy na to, że „nawet gdyby wszystkie części były dostępne i uległy kooptacji, tak aby można było utworzyć z nich silnik wiciowy, to kooptacja nie wyjaśnia instrukcji montażu potrzebnych do budowania złożonych układów”²¹. Zagadnienie wyjaśnienia montażu układów nieredukowalnie złożonych Behe określa mianem problemu „nieredukowalnej złożoności do kwadratu”²² – jest to istotny aspekt maszyn molekularnych, do którego modele ewolucyjne niemal nigdy się nie odnoszą:

Nie chodzi tylko o uzyskanie części, lecz także o zmontowanie ich we właściwej sekwencji, we właściwym czasie i właściwej orientacji. Samo to, że mamy wszystkie składniki na ciasto czekoladowe, nie wystarczy do zrobienia ciasta. Podobnie jest w przypadku silnika Corvetty. Tym bardziej dotyczy to więc najwydajniejszej maszyny we Wszechświecie. Tak tłumaczą tę kwestię mikrobiolog Scott A. Minnich i filozof Stephen C. Meyer: „Nawet jeśli wszystkie części białkowe stały się w jakiś sposób dostępne do utworzenia silnika wiciowego w toku ewolucji życia, to należałoby je zmontować we właściwej sekwencji czasowej podobnie jak w przypadku montażu samochodu w fabryce. Do prawidłowego montażu części silnika wiciowego współczesne bakterie potrzebują jednak wyrafinowanego systemu instrukcji genetycznych oraz wielu innych maszyn białkowych dbających do odpowiednie wyrażanie się tych instrukcji montażu w czasie. Ten system najprawdopodobniej sam jest nieredukowalnie złożony”²³.

Proces montażu wici jest od początku do końca „ściśle skoordynowany i regulowany w sekwencyjnej hierarchii genetycznej realizującej montaż tej organelli od błony wewnętrznej do przestrzeni znajdującej się poza powierzchnią komórki”²⁴. Behe uznał, że zagadnienie powstania procesu montażu wici to problem „nieredukowalnej złożoności do kwadratu”²⁵, ponieważ – jak sam to ujął – „Nie tylko sama wić jest […] nieredukowalna, lecz także system jej montażu. Łącznie proces montażu i wić stanowią nieredukowalną złożoność nadbudowaną na nieredukowalnej złożoności”²⁶.

W książce Dewolucja Michael J. Behe zauważył, że jeśli chodzi o wyjaśnienie ewolucyjnego powstania procesu montażu wici, biologowie ewolucyjni zachowują niemal całkowite milczenie: „W 1996 roku [w książce Czarna skrzynka Darwina²⁷] pokazałem, że pomimo tysięcy opublikowanych w czasopismach artykułów badających, jak te fascynujące i ważne z medycznego punktu widzenia maszyny molekularne działają, w żadnym z nich nie podjęto tematu możliwej drogi powstania wici bakteryjnej w wyniku procesów darwinowskich. Literatura naukowa była absolutnie jałowa w tym temacie. […] W trakcie tych 20 lat [które upłynęły od publikacji Czarnej skrzynki Darwina] nie podjęto dosłownie żadnych poważnych prób wykazania, jak ta elegancka maszyna molekularna mogła powstać drogą procesów losowych i doboru naturalnego²⁸”¹².

Tę część artykułu zamykamy następującym spostrzeżeniem: „Podobnie jak wielu innych ewolucjonistów, Kojonen po prostu pomija ten problem”²¹. Niekoniecznie jest to wina Kojonena – chodzi po prostu o to, że w literaturze naukowej głównego nurtu nie znajdziemy praktycznie żadnych prób wyjaśnienia ewolucji procesu montażu wici bakteryjnej.

Ostatecznie dochodzimy do wniosku, że wić bakteryjna przejawia formę złożoności stanowiącą problem nie tylko dla darwinowskiej teorii ewolucji, lecz także dla odwołujących się do kooptacji modeli ewolucji pośredniej. Erkki Kojonen chciałby, abyśmy uznali, że wić jest zaprojektowana, ale jednocześnie, abyśmy sądzili, że ta forma projektu mogła wyewoluować. Jego celem jest pogodzenie ze sobą teorii ewolucji i hipotezy projektu (w jego ujęciu). Chciałby uznać wić za zaprojektowaną, ale zignorować przy tym fakt, że przejawiany przez nią typ projektu – nieredukowalna złożoność – stanowi duży problem dla teorii ewolucji. Chciałby on więc połączyć „ewolucję i projekt”, ale ignorując jednocześnie najważniejsze cechy wici. Podważa to jego próbę spójnego pogodzenia teorii ewolucji z hipotezą projektu. Jak ujęliśmy to w artykule: „Proponowane przez Kojonena połączenie »ewolucji i projektu« napotyka duży problem: ten sam układ, który dostarcza mocnych świadectw projektu, jednocześnie podważa teorię ewolucji. Jedna część modelu Kojonena piłuje gałąź, na której siedzi druga jego część. Model Kojonena jest wewnętrznie niespójny”²¹.

Z większą ilością szczegółów oraz przypisami i danymi bibliograficznymi można zapoznać się w naszym artykule (dostęp do niego jest otwarty)²⁹.

Casey Luskin

Oryginał: Co-Option and Protein Homology Don’t Explain the Evolution of the Flagellum, „Evolution News & Science Today” 2023, December 22 [dostęp: 15 III 2024].

Przekład z języka angielskiego: Dariusz Sagan

Literatura: