W poprzednim tekście pisałam o zmianach genetycznych, odwołując się do niedawno – bo w 2021 roku – opublikowanej pracy zespołu Erica Bapteste’a, w której naukowcy skupili się na źródłach zewnętrznych zmian genetycznych zachodzących pomiędzy różnymi gatunkami (endosymbioza)1. Sztandarowym punktem w pracy francuskich naukowców jest fakt, że osobniki w przyrodzie nie żyją w izolacji, lecz mają kontakt z innymi gatunkami (często nawet dzielą jedno ciało), co może prowadzić do współzależności na poziomie przystosowania.
Zespół Bapteste’a wyjaśnia, w jaki sposób gatunek, dla własnej korzyści, może powodować zniekształcenie wieku u innego gatunku poprzez ekspresję samolubnych genów2. Zjawisko zniekształcenia wieku zachodzi, gdy struktura organiczna znajdująca się wewnątrz przedstawiciela innego gatunku przenosi jakąś informację genetyczną i integruje ją z DNA gospodarza, co doprowadza do nieprawidłowości w procesach starzenia organizmu wzbogaconego o nową informację genetyczną. Zniekształcaczami wieku są zazwyczaj wirusy, pasożyty i symbionty. Jeśli taka jednostka wymusi własną reprodukcję, obciążając kosztem przeprowadzenia tego procesu swojego żywiciela, prawdopodobnie doprowadzi do zintensyfikowania procesu starzenia się organizmu gospodarza. Innymi słowy, przystosowanie danego organizmu do życia w określonym środowisku może być zależne od organizmów żyjących wewnątrz niego. Zjawisko zniekształcenia wieku nieco przypomina koncepcję kompromisu, która jest tak bliska każdemu inżynierowi. Zgodnie z tym ujęciem zewnętrzna zmiana genetyczna może doprowadzić do powstania nowości genetycznych u danego gatunku, który równocześnie musi ponieść koszty powstałych zmian, a te związane są z ekspresją genów oraz procesem replikacji DNA.
Zniekształcacze wieku, będąc zewnętrznym źródłem zmian genetycznych, zwiększają liczbę mutacji u gospodarza. Kluczową kwestią jest to, że mutacje nie zawsze wynikają z wewnętrznych procesów organizmu. Nie wolno o tym zapominać przy prowadzeniu badań filogenetycznych. Akumulacja mutacji w organizmie nie wynika wyłącznie z wewnętrznych błędów polimerazy czy działania mutagennych czynników środowiskowych. Obniżenie lub wzrost poziomu dostosowania należy rozpatrywać w szerszym zakresie z uwzględnieniem zależności między organizmami.
Dlaczego wyjaśnienia bazujące na zewnętrznych zmianach genetycznych są niewystarczające w kontekście pochodzenia informacji genetycznej
Zewnętrzne zmiany genetyczne spowodowane przez zniekształcacze wieku mogą być przyczyną nowości genetycznych w organizmach. Ale jak można określić pochodzenie tych zmian? Kiedy na przykład mikrobiolog, używając faga P1 (transdukcja), wprowadza DNA do bakterii E. coli, po czym umieszcza bakterie na podłożu z kanamycyną (kanamycyna to antybiotyk), to kolonie E. coli, które przetrwają w nieprzyjaznym środowisku, będą przykładem zmiany genetycznej pochodzenia zewnętrznego. Część bakterii wysianych na podłoże z antybiotykiem przetrwało, ponieważ otrzymały one materiał genetyczny za pośrednictwem faga P1, w którym zawarty był gen oporności na kanamycynę. Zatem zmiana genetyczna, która zaszła u przetrwałych bakterii E. coli, pochodziła z zewnętrznego źródła.
Wyobraźmy sobie teraz, że pomimo iż gen oporności na kanamycynę jest bardzo przydatny dla bakterii i zwiększa jej szanse na przeżycie, to wbudowanie tego genu do własnego DNA bakterii wiąże się z dużym wydatkiem energetycznym, co doprowadza do poważnego osłabienia organizmu bakterii. Skutkiem takiego rozwoju wydarzeń będzie obniżenie poziomu dostosowania do życia w środowiskach, gdzie nie występuje kanamycyna, oraz skrócenie długości życia. Patrząc z tej perspektywy, nabycie oporności na kanamycynę będzie niczym innym niż kompromisem, jednocześnie będąc przykładem zajścia zjawiska zniekształcenia wieku.
Zadajmy sobie kluczowe pytanie: czy taki rodzaj zmiany genetycznej może przyczynić się do powstania nowej informacji genetycznej? Można w ten sposób tłumaczyć pojawienie się genetycznych nowości w organizmie, do którego została wprowadzona nowa informacja genetyczna. Jednak w żaden sposób nie tłumaczy to genezy jej powstania. Warto tutaj zwrócić uwagę na fragment rozdziału Sources of Variation [Źródła zmienności] z podręcznika zatytułowanego An Introduction to Genetic Analysis (7th Edition) [Wprowadzenie do analiz genetycznych (wydanie 7)]
Dla danej populacji wyróżniamy trzy źródła zmienności: mutacje, rekombinacje oraz imigracje genów. Jednakże rekombinacja sama w sobie nie powoduje zmienności, chyba że allele są segregowane w różnych loci; w przeciwnym razie nie ma czego rekombinować. Podobnie sprawy mają się z imigracją genów, co również nie prowadzi do zmienności, jeśli cały gatunek jest homozygotyczny w odniesieniu do tego samego allelu. Z tego wynika, że jedynym możliwym źródłem zmienności muszą być mutacje3.
Autorzy, mówiąc o mutacjach, mają na myśli zmiany genetyczne spowodowane działaniem czynnika środowiskowego bądź powstałe w wyniku losowych błędów popełnionych przez polimerazę. Ale chwila… czy przypadkiem hipermutacje somatyczne, zmiany genetyczne zachodzące w obrębie rodziny4 oraz poza nią, nie są także czasem wymieniane jako przykłady powstania nowej informacji genetycznej? Czy nie za bardzo przecenia się możliwości mechanizmu doboru naturalnego i losowych mutacji?
Jak wcześniej wspomniałam, zmiany genetyczne mają wiele źródeł. Kiedy obserwujemy zmiany genetyczne zachodzące u organizmów na przestrzeni czasu, bardzo pomocne w określaniu właściwych celów badawczych jest dokładne poznanie genezy tych zmian, ponieważ mechanizmy odpowiedzialne za zmiany genetyczne – które mogły doprowadzić do powstania kodu życia – mogą zasadniczo pochodzić z trzech źródeł. Pierwszym są wewnętrzne, losowe błędy kopiowania; drugim – zewnętrzne, środowiskowe źródła zmiany genetycznej, trzecim źródłem jest inteligencja. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest to, że wewnętrzne zmiany genetyczne pochodzą z samego kodu genetycznego, nie wliczając w to przypadkowych błędów popełnionych przez polimerazę. Zaprogramowane rekombinacje genetyczne są cechami konstrukcyjnymi DNA, które same w sobie nie stanowią wyjaśnienia genezy kodu. Kod genetyczny zaaplikowany z zewnątrz do danego organizmu może podwyższyć lub obniżyć jego poziom dostosowania, lecz ta informacja nie mówi nam nic o pochodzeniu kodu genetycznego. Tym, co może rzucić światło na tę tajemnicę, są zewnętrzne zmiany genetyczne, które zachodzą na skutek działania mutagennych substancji chemicznych, promieniowania UV lub są związane z działaniem czynnika inteligentnego.
Teoria inteligentnego projektu jako hipoteza pomocnicza
Myślenie w sposób nieszablonowy z reguły przynosi owocne rezultaty. Teoria inteligentnego projektu to hipoteza naukowa, zgodnie z którą najlepszym wyjaśnieniem pochodzenia pewnych cech Wszechświata i istot żywych jest inteligentne źródło. Bez względu na to, czy przyjmujemy tę hipotezę, czy odrzucamy, z pewnością wykracza ona poza ramy powszechnie uznanej teorii ewolucji, która wskazuje, że same mechanizmy przyrodnicze mogą wyjaśnić genezę informacji genetycznej wszystkich żywych organizmów. Interesujące jest też to, że wraz z postępami w dziedzinach biologii molekularnej i systemowej nasila się krytyka teorii ewolucji. Istnienie konkurencyjnej hipotezy, takiej jak inteligentny projekt, może być pomocne dla naukowców. Mając do dyspozycji konkurencyjny model, łatwiej jest spojrzeć na dane z innej perspektywy, doszukać się pewnych niedopatrzeń, a także wyznaczyć nowe cele badawcze, co może doprowadzić do nowych przełomów w nauce. Warte podkreślenia jest, że teoria inteligentnego projektu nie wyklucza innych materialnych źródeł zmian genetycznych jako czynników przyczyniających się do zmiany genetycznej, a jedynie dodaje dodatkowe wiarygodne źródło do puli istniejących możliwości, źródło, którym jest przyczynowość inteligentna. Idea, że inteligentny czynnik może być źródłem kodu genetycznego, jest wysoce zgodna z naszymi obserwacjami, bo przecież ludzie (jako inteligentny czynnik) obecnie tworzą różne kody i języki, a w ostatnich latach także są w stanie ingerować w kod genetyczny.
Jak więc badacze powinni myśleć o zmianach genetycznych? Jakie ramy organizacyjne powinny zostać uznane za właściwe? Czy możliwe jest przypisanie źródła wszystkim zmianom genetycznym? Każdą z tych kwestii należy dokładnie rozważyć.
Emily Reeves
Oryginał: Eric Bapteste on External Genetic Change In “Age-Distorters”, „Evolution News & Science Today” 2021, July 27 [dostęp 07 X 2022].
Przekład z języka angielskiego: Adam Jerzman
Źródło zdjęcia: Pixabay
Ostatnia aktualizacja strony: 07.10.2022
Przypisy
- Por. E. Reeves, Badania przyczyn zmian genetycznych, tłum. A. Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2022, 7 października [dostęp 09 X 2022].
- Por. J. Teulière et al., Interspecific Interactions That Affect Ageing: Age-Distorters Manipulate Host Ageing to Their Own Evolutionary Benefits, „Ageing Research Reviews” 2021, Vol. 70 [dostęp 22 X 2021].
Autorka nawiązuje tutaj do koncepcji samolubnego genu zaproponowanej przez Richarda Dawkinsa. Por. R. Dawkins, Samolubny gen, tłum. M. Skoneczny, „Na Ścieżkach Nauki”, Prószyński i S-ka, Warszawa 1996 (przyp. tłum.).
- A.J.F. Griffiths et al., An Introduction to Genetic Analysis, W.H. Freeman, New York 2000.
- Rodziny oczywiście w rozumieniu jako taksonu (przyp. tłum.).
Literatura:
- Dawkins R., Samolubny gen, tłum. M. Skoneczny, „Na Ścieżkach Nauki”, Prószyński i S-ka, Warszawa 1996.
- Griffiths A.J.F et al., An Introduction to Genetic Analysis,H. Freeman, New York 2000.
- Reeves E., Badania przyczyn zmian genetycznych, tłum. A. Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2022, 7 października [dostęp 09 X 2022].
- Teulière J. et al., Interspecific Interactions That Affect Ageing: Age-Distorters Manipulate Host Ageing to Their Own Evolutionary Benefits, „Ageing Research Reviews” 2021, Vol. 70 [dostęp 22 X 2021].