Dziesięć największych problemów naukowych teorii ewolucji biologicznej i chemicznej. Problem 3: stopniowo zachodzące losowe mutacje nie są w stanie wytworzyć informacji genetycznej niezbędnej dla układów nieredukowanie złożonychCzas czytania: 16 min

Od redakcji Evolution News: jest to trzeci tekst w liczącej 10 tekstów serii opartej na artykule Caseya Luskina, zatytułowanym The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution [Dziesięć największych problemów naukowych teorii ewolucji biologicznej i chemicznej] i opublikowanym w tomie More than Myth? [Więcej niż mit?], którego redaktorami są Paul Brown i Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014).

Biologowie ewolucyjni twierdzą, że kiedy powstała już pierwsza forma życia, działanie rozpoczęła ewolucja darwinowska, w wyniku której powstała cała ta wielka, obserwowana obecnie różnorodność życia. W świetle standardowego poglądu proces losowych mutacji i doboru naturalnego utworzył ogromną złożoność życia po jednym małym mutacyjnym kroku naraz. Oczywiście uznaje się, że wszystkie złożone cechy życia są zakodowane w DNA organizmów żywych. Tworzenie nowych cech wymaga więc wygenerowania nowej informacji w DNA w zgodzie z kodem genetycznym. Czy tę niezbędną informację da się wytworzyć w wyniku działania niekierowanego, stopniowego procesu postulowanego w teorii Darwina?

Większość ludzi zgadza się, że ewolucja darwinowska zwykle funkcjonuje bardzo dobrze, jeśli każdy mały krok na ścieżce ewolucyjnej zapewnia jakąś przewagę w walce o byt. Krytyk teorii Darwina Michael Behe zauważył, że „jeżeli tylko jedna mutacja jest potrzebna do nadania danej zdolności, to ewolucja darwinowska nie ma zbyt wielkiego problemu z jej odnalezieniem”¹. Kiedy jednak uzyskanie przewagi funkcjonalnej wymaga jednoczesnej obecności wielu mutacji, to ewolucja darwinowska się zatrzymuje. Jak wyjaśnia Behe: „Jeśli potrzebna jest więcej niż jedna [mutacja], to prawdopodobieństwo nabycia wszystkich właściwych maleje w tempie wykładniczym”².

Behe, profesor biochemii na Uniwersytecie Lehigh, ukuł termin „nieredukowalna złożoność”, aby opisać układy wymagające równoczesnej obecności wielu części – a więc i wielu mutacji – zanim będą mogły zapewnić organizmowi przewagę w walce o byt. Zdaniem Behego takie układy nie mogą powstać stopniowo, czyli w sposób wymagany przez darwinowską teorię ewolucji. Tym samym utrzymuje on, że losowe mutacje i niekierowany dobór naturalny nie są w stanie wytworzyć informacji genetycznej potrzebnej do utworzenia struktur nieredukowalnie złożonych. Wymagałoby to nastąpienia zbyt wielu jednoczesnych mutacji, a więc byłoby to zdarzenie bardzo mało prawdopodobne.

Problem ten dostrzegają nie tylko krytycy teorii Darwina. Czołowy biolog ewolucyjny przyznał w artykule opublikowanym na łamach czasopisma „Proceedings of the National Academy of Sciences”, że „jednoczesne pojawienie się wszystkich składników układu jest mało prawdopodobne”³. Również Jerry Coyne, biolog ewolucyjny z Uniwersytetu Chicagowskiego i zatwardziały obrońca darwinizmu, uważa, że „dobór naturalny nie może tworzyć cech, jeśli prowadzące do nich kroki pośrednie nie dają organizmowi korzyści netto”⁴. Nawet Karol Darwin intuicyjnie dostrzegał ten problem w pracy O powstawaniu gatunków:

Jeśliby można było wykazać, że istnieje jakikolwiek narząd złożony, który nie mógłby być utworzony na drodze licznych, następujących po sobie, drobnych przekształceń – teoria moja musiałaby absolutnie upaść⁵.

Biologowie ewolucyjni, tacy jak Darwin i Coyne, twierdzą, że nie znają żadnych rzeczywistych przypadków blokowania działania doboru naturalnego w taki sposób. Przynajmniej w zasadzie zgodziliby się jednak, że na to, czego może dokonać ewolucja darwinowska, nakładają się pewne teoretyczne ograniczenia: jeśli danej cechy nie można utworzyć „na drodze licznych, następujących po sobie, drobnych przekształceń” i jeżeli „kroki pośrednie nie dają organizmowi korzyści netto”, to darwinowska teoria ewolucji „musiałaby absolutnie upaść”.

Te problemy są rzeczywiste. Współczesna biologia odkrywa coraz więcej przykładów, w których złożoność biologiczna najwyraźniej przekracza zdolność ewolucji darwinowskiej do tworzenia informacji.

Maszyny molekularne

W książce Czarna skrzynka Darwina⁶ Michael Behe omawia maszyny molekularne wymagające obecności wielu części, zanim będą mogły funkcjonować i zapewniać organizmowi jakąkolwiek przewagę. Najsłynniejszym podanym przez Behego przykładem jest wić bakteryjna – mikromolekularny silnik obrotowy funkcjonujący jak silnik zaburtowy, który umożliwia bakteriom przemieszczanie się w cieczy w poszukiwaniu pożywienia. Pod tym względem podstawowa budowa wici jest bardzo podobna do pewnych tworzonych przez ludzi silników, które składają się z wielu znanych inżynierom części, takich jak rotor, stator, przegub uniwersalny, śruba, hamulec i sprzęgło. Pewien biolog molekularny napisał w czasopiśmie „Cell”: „wić, w większym stopniu niż inne silniki, przypomina maszynę zaprojektowaną przez człowieka”⁷. Wydajność energetyczna tych maszyn jest jednak większa od wydajności czegokolwiek, co stworzył człowiek: w tym samym artykule czytamy, że wydajność wici bakteryjnej „może wynosić blisko 100 procent”⁸.

Istnieją różne rodzaje wici, ale wszystkie posiadają pewne podstawowe składniki. W artykule opublikowanym w „Nature Reviews Microbiology” przyznano, że „wszystkie wici (bakteryjne) posiadają utrwalony podstawowy zbiór białek”, ponieważ „serce wici bakteryjnej tworzą trzy modułowe urządzenia molekularne: rotor–stator wprawiający wić w obroty, aparat chemotaksji kontrolujący zmiany kierunku ruchu oraz T3SS [system wydzielinowy typu III] odpowiadający za eksportowanie składników tworzących oś wici”⁹. Może to sugerować, że wić jest nieredukowalnie złożona. W ramach eksperymentów z wykorzystaniem techniki nokautowania genów wykazano, że wić nie zostaje utworzona lub nie funkcjonuje właściwie, jeśli brakuje któregokolwiek z jej blisko 35 genów¹⁰. W tej grze „wszystko albo nic” mutacje nie są w stanie stopniowo, po jednym kroku naraz, tworzyć złożoności niezbędnej do powstania funkcjonalnego obrotowego silnika wici, a powstanie jej jako całości musiało nastąpić w jednym wielkim skoku. We wspomnianym już artykule, który opublikowano na łamach „Nature Reviews Microbiology”, przyznano, że „badacze wici dopiero zaczęli zastanawiać się nad tym, jak te układy mogły wyewoluować”¹¹.

Wić jest jednak tylko jednym przykładem z tysięcy znanych biologicznych maszyn molekularnych. W ramach jednego z projektów badawczych doniesiono, że tylko u samych drożdży odkryto ponad 250 nowych maszyn molekularnych¹². Bruce Alberts, były przewodniczący amerykańskiej Narodowej Akademii Nauk, w artykule dla czasopisma „Cell” z podziwem pisał o „szybkości”, „elegancji”, „wyrafinowaniu” i „wysokim stopniu zorganizowania aktywności” tych „niezwykłych” i „cudownych” maszyn molekularnych. Tak wyjaśnił użycie tych właśnie słów: „Dlaczego duże zespoły białek, które stanowią podstawę funkcjonowania komórek, nazywamy maszynami białkowymi? Dokładnie z tego powodu, że tak jak maszyny wynalezione przez człowieka, aby mógł skutecznie radzić sobie w świecie makroskopowym, te zespoły białek zawierają wysoce skoordynowane ruchome części”¹³. Tacy biochemicy jak Behe i inni uważają, że ze względu na wszystkie te skoordynowane, oddziałujące ze sobą części wiele tych maszyn nie mogło wyewoluować w stopniowy, darwinowski sposób.

Nie tylko jednak wieloczęściowe maszyny znajdują się poza zasięgiem ewolucji darwinowskiej. Powstanie części białkowych, z których te maszyny się składają, również wymaga nastąpienia wielu jednoczesnych mutacji.

Wyniki badań podważające przekonanie o działaniu mechanizmu darwinowskiego

W 2000 i 2004 roku Douglas Axe, naukowiec specjalizujący się w badaniach białek, opublikował w „Journal of Molecular Biology” wyniki badań eksperymentalnych polegających na testowaniu wrażliwości mutacyjnej enzymów u bakterii¹⁴. Enzymy to długie łańcuchy aminokwasów, które fałdują się w specyficzny, stabilny, trójwymiarowy kształt, dzięki czemu mogą pełnić określone funkcje. Punktem wyjścia takich eksperymentów jest mutowanie sekwencji aminokwasów tych białek oraz poddanie zmutowanych białek analizie w celu sprawdzenia, czy wciąż mogą fałdować się w stabilne kształty i prawidłowo funkcjonować. Axe odkrył, że sekwencje aminokwasów tworzące stabilne, funkcjonalne sfałdowania białek mogą występować bardzo rzadko, czyli 1 na 10⁷⁴ sekwencji, co wskazuje, że zdecydowana większość sekwencji aminokwasów nie pozwala na otrzymanie stabilnych białek, a tym samym nie może pełnić żadnych funkcji w organizmach żywych.

Ze względu na tę skrajną rzadkość sekwencji tworzących funkcjonalne białka bardzo trudno byłoby losowym mutacjom przekształcić białko mające jeden typ sfałdowania w białko o innym typie sfałdowania bez przejścia przez jakieś niefunkcjonalne etapy. „Znalezienie” rzadko występujących, mało prawdopodobnych sekwencji aminokwasów, które tworzą funkcjonalne białka, nie byłoby skutkiem ewolucji „na drodze licznych, następujących po sobie, drobnych przekształceń”, lecz wymagałoby jednoczesnego nastąpienia wielu zmian. Inaczej mówiąc, wyniki badań Axe’a świadczą o tym, że prawdopodobieństwo wytworzenia funkcjonalnego sfałdowania białka przez ślepe, niekierowane procesy darwinowskie jest mniejsze od prawdopodobieństwa, że ktoś z zamkniętymi oczami wystrzeli strzałę w głąb Drogi Mlecznej i trafi w wybrany atom¹⁵.

Białka zwykle wchodzą w interakcje z innymi cząsteczkami, kiedy doskonale do siebie nawzajem pasują, ale często przed zajściem tych interakcji wiele aminokwasów musi być już w pełni właściwych. W 2004 roku Behe oraz fizyk z Uniwersytetu Pittsburskiego David Snoke przeprowadzili symulację darwinowskiej ewolucji takich interakcji między białkami. Z obliczeń Behego i Snoke’a wynika, że w przypadku organizmów wielokomórkowych do ewolucyjnego wykształcenia się prostej interakcji między białkami, wymagającej do uzyskania funkcjonalności co najmniej dwóch mutacji, prawdopodobnie musiałaby istnieć większa liczba organizmów i pokoleń, niż rzeczywiście pojawiło się ich w całej historii Ziemi. Doszli do wniosku, że „sam mechanizm duplikacji genów i mutacji punktowych byłby nieskuteczny […], ponieważ niewiele gatunków wielokomórkowych osiąga wymagane wielkości populacji”¹⁶.

Cztery lata później Rick Durrett i Deena Schmidt, matematycy z Uniwersytetu Cornella, podjęli próbę obalenia argumentów Behego, ale ostatecznie mimowolnie potwierdzili, że zasadniczo ma on rację. Po obliczeniu prawdopodobieństwa powstania dwóch jednoczesnych mutacji w wyniku ewolucji darwinowskiej w populacji człowieka uznali, że takie zdarzenie „nastąpiłoby na przestrzeni ponad 100 milionów lat”¹⁷. Zważywszy na to, że człowiek oddzielił się od swojego rzekomego przodka z szympansami zaledwie sześć milionów lat temu, przyznali oni, że takie zdarzenia mutacyjne są „bardzo mało prawdopodobne w realistycznej skali czasu”¹⁸.

Rok później Axe, wspólnie z biolożką rozwoju Ann Gauger, opublikował artykuł badawczy opisujący wyniki eksperymentów mających na celu przekształcenie jednego enzymu bakteryjnego w inny, bardzo do niego podobny – według ewolucjonistów takie przekształcenie jest łatwe. W tym przypadku Axe i Gauger odkryli, że to przekształcenie wymagałoby co najmniej siedmiu jednoczesnych zmian¹⁹, co przekraczało limit sześciu mutacji, który Axe wyznaczył wcześniej jako granicę tego, czego ewolucja darwinowska z wszelkim prawdopodobieństwem dokona u bakterii. Ponieważ sądzi się, że to przekształcenie jest względnie proste, to można uznać, że do zapewnienia nowej przewagi funkcjonalnej bardziej złożonym cechom biologicznym musiałoby nastąpić ponad sześć jednoczesnych mutacji.

W ramach innych eksperymentów zespół badawczy Ann Gauger i Ralpha Seelkego z Uniwersytetu Wisconsin-Superior uszkodził u bakterii E. coli gen niezbędny w procesie syntezy aminokwasu tryptofanu. Kiedy genom bakterii był uszkodzony tylko w jednym miejscu, losowe mutacje potrafiły „naprawić” gen. Jeśli jednak zaledwie dwie mutacje były wymagane do przywrócenia funkcjonalności, ewolucja darwinowska najwyraźniej nie mogła ruszyć z miejsca i przywrócić pełnej funkcjonalności²⁰.

Takie rezultaty zgodnie wskazują, że ilość informacji niezbędnej do funkcjonalności białek i enzymów jest zbyt duża, by w realistycznej skali czasu ewolucyjnego mogły wytworzyć ją procesy darwinowskie.

Osób sceptycznie nastawionych do teorii Darwina jest pod dostatkiem

Doktorzy Axe, Gauger i Seelke nie są bynajmniej jedynymi naukowcami, którzy zaobserwowali fakt rzadkiego występowania sekwencji aminokwasów tworzących funkcjonalne białka. W czołowym akademickim podręczniku biologii stwierdzono, że „nawet drobna zmiana w strukturze pierwszorzędowej może wpłynąć na konformację białka i jego zdolność do funkcjonowania”²¹. Podobnie pisze biolog ewolucyjny David S. Goodsell:

Jedynie niewielki ułamek możliwych kombinacji aminokwasów spontanicznie sfałduje się w stabilną strukturę. Jeśli na drodze do utworzenia białka punktem wyjścia jest losowa sekwencja aminokwasów, to po umieszczeniu w wodzie najprawdopodobniej uformuje się wyłącznie losowy, maziowaty kłębek²².

Goodsell twierdzi też, że „komórki doskonaliły sekwencje aminokwasów w trakcie trwającego wiele lat procesu selekcji ewolucyjnej”²³. Jeśli jednak sekwencje tworzące funkcjonalne białka występują rzadko, to dobór naturalny z wszelkim prawdopodobieństwem nie będzie zdolny do przekształcania białek od jednej funkcjonalnej sekwencji genetycznej do innej bez przejścia przez szkodliwy lub niekorzystny etap pośredni.

Nieżyjąca już powszechnie szanowana biolożka Lynn Margulis, członkini amerykańskiej Narodowej Akademii Nauk aż do śmierci w 2011 roku, powiedziała kiedyś, że „nowe mutacje nie tworzą nowych gatunków, lecz upośledzone potomstwo”²⁴. W wywiadzie przeprowadzonym w 2011 roku stwierdziła ponadto:

Neodarwiniści utrzymują, że nowe gatunki powstają, gdy następują mutacje, które przekształcają organizm. W kółko uczono mnie, że kumulacja losowych mutacji prowadzi do zmiany ewolucyjnej i powstawania nowych gatunków. Wierzyłam w to, dopóki nie przyjrzałam się danym empirycznym²⁵.

Również Pierre-Paul Grassé, niegdysiejszy przewodniczący Francuskiej Akademii Nauk, przyznał, że „mutacje mają bardzo ograniczoną »zdolność konstrukcyjną«”²⁶, ponieważ „niezależnie od liczby mutacji, nie prowadzą do żadnego rodzaju ewolucji”²⁷.

Takie same odczucia ma wielu innych uczonych. Ponad 800 naukowców mających stopień doktora podpisało oświadczenie, że „są sceptyczni względem twierdzeń o możliwości wyjaśnienia złożoności życia przez odwołanie do doboru naturalnego”²⁸. Tak natomiast wypowiedzieli się na łamach czasopisma „Annual Review of Genomics and Human Genetics” dwaj biologowie: „pozostaje tajemnicą, jak niekierowany proces mutacji oraz doboru naturalnego mógł stworzyć tysiące nowych białek pełniących nadzwyczaj zróżnicowane i dobrze zoptymalizowane funkcje. Ten problem jest szczególnie dotkliwy w przypadku ściśle zintegrowanych układów molekularnych składających się z licznych części […]”²⁹. Być może byłoby to mniej zagadkowe, gdyby w celu wyjaśnienia powstania złożonych cech biologicznych zakres koncepcji teoretycznych można było rozszerzyć poza takie niekierowane mechanizmy ewolucyjne jak losowe mutacje i dobór naturalny.

Casey Luskin

Oryginał: Problem 3: Step-by-Step Random Mutations Cannot Generate the Genetic Information Needed for Irreducible Complexity, „Evolution News & Science Today” 2015, January 12 [dostęp 1 III 2023].

Przekład z języka angielskiego: Dariusz Sagan

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 1.3.2023

Literatura: