Dziesięć największych problemów naukowych teorii ewolucji biologicznej i chemicznej. Problem 10: długa historia błędnych przewidywań neodarwinizmu na temat śmieciowych narządów i śmieciowego DNACzas czytania: 26 min

Casey Luskin

2023-04-12
Dziesięć największych problemów naukowych teorii ewolucji biologicznej i chemicznej. Problem 10: długa historia błędnych przewidywań neodarwinizmu na temat śmieciowych narządów i śmieciowego DNA<span class="wtr-time-wrap after-title">Czas czytania: <span class="wtr-time-number">26</span> min </span>

Od redakcji Evolution News: Jest to dziesiąty tekst w liczącej dziesięć tekstów serii opartej na artykule Caseya Luskina, zatytułowanym The Top Ten Scientific Problems with Biological and Chemical Evolution [Dziesięć największych problemów naukowych teorii ewolucji biologicznej i chemicznej] i opublikowanym w tomie More than Myth? [Więcej niż mit?], którego redaktorami są Paul Brown i Robert Stackpole (Chartwell Press, 2014).

 

Przez dziesiątki lat ewolucjoniści twierdzili, że nasze ciała i genomy pełne są bezużytecznych części – narządów „szczątkowych” – i materiału genetycznego, co świadczy o tym, że życie jest skutkiem trwającej miliony lat, niekierowanej ewolucji. Podczas procesu Scopesa w 1925 roku biolog ewolucyjny Horatio Hackett Newman twierdził, że w ludzkim ciele znajduje się ponad 180 narządów i struktur szczątkowych, „co dostatecznie jasno przemawia za tym, że człowiek jest prawdziwym muzeum staroci”1.

Z upływem czasu przewidywania dotyczące szczątkowych części ciała i bezużytecznego DNA okazały się jednak fałszywe. W miarę zdobywania coraz większej wiedzy o funkcjonowaniu organizmów żywych naukowcy odkrywali, że te tak zwane struktury szczątkowe pełnią istotne funkcje i mają ważny cel. W 2008 roku w magazynie „New Scientist” doniesiono, że od czasów profesora Newmana lista narządów szczątkowych „rosła, a następnie się kurczyła”, w związku z czym obecnie „biologowie zazwyczaj wolą w ogóle nie wypowiadać się na temat tego, czy dane narządy są szczątkowe”2. Struktury, które niegdyś – błędnie – uznawano za szczątkowe, to między innymi:

  • Migdałki: Kiedyś zawsze je usuwano. Obecnie wiemy, że pełnią funkcję w układzie limfatycznym, pomagając zwalczać infekcję3.
  • Kość guziczna (ogonowa): Wielu ewolucjonistów nadal twierdzi, że jest ona pozostałością po ogonach naszych rzekomych przodków z rzędu naczelnych4, ale w istocie stanowi ona ważną część naszego szkieletu i służy jako miejsce przyczepu mięśni, ścięgien i więzadeł, które są wsparciem dla kości miednicy.
  • Tarczyca: Ten gruczoł szyjny uważano niegdyś za pozbawiony funkcji i był ignorowany lub nawet niszczony przez lekarzy przyjmujących fałszywe założenia darwinowskie. Aktualnie naukowcy wiedzą, że jest on niezbędnym elementem regulacji metabolizmu.
  • Wyrostek robaczkowy: Darwinowscy uczeni twierdzili, że wyrostek robaczkowy jest „reliktem naszego dziedzictwa jako roślinożerców”5, a przez miliony lat ewolucji jego funkcjonalność u ludzi malała lub została utracona. Obecnie wiemy jednak, że wyrostek robaczkowy pełni istotne funkcje, na przykład stanowi magazyn dla pożytecznych bakterii i produkuje krwinki białe, a także odgrywa ważne role w procesie rozwoju płodu6. Biorąc pod uwagę te dane empiryczne, immunolog z Uniwersytetu Duke’a, William Parker, zauważył, że „W licznych współczesnych podręcznikach biologii wyrostek robaczkowy wciąż uznaje się za »narząd szczątkowy«”, ale „nadszedł czas na skorygowanie treści tych podręczników”7.

Pomimo niesławnej historii twierdzeń o szczątkowości narządów, biologowie ewolucyjni stosowali ten sam rodzaj rozumowania do naszych genomów. Wielu z nich postulowało, że ze względu na losowy charakter mutacji nasze genomy powinny być wypełnione bezużytecznymi śmieciami genetycznymi, które określane są mianem „śmieciowego DNA”. Ta hipoteza zyskała rzekome potwierdzenie, kiedy odkryto, że tylko 2% ludzkiego genomu koduje białka, a o funkcjonalności pozostałych 98% nic nie wiadomo. Liczni naukowcy, którzy są orędownikami biologii ewolucyjnej, twierdzili, że te świadectwa stanowią bezdyskusyjne potwierdzenie darwinowskiej teorii ewolucji:

  • Biolog ewolucyjny z Uniwersytetu Browna, Kenneth Miller, argumentuje, że „ludzki genom jest zaśmiecony pseudogenami, fragmentami genów, »sierocymi« genami, »śmieciowym« DNA i wieloma powtórzonymi kopiami nic nie znaczących sekwencji DNA, których nie da się przypisać do niczego, co przypomina inteligentny projekt”8.
  • Richard Dawkins również pisze, że „kreacjoniści mogliby poświęcić trochę czasu na spekulacje o tym, dlaczego Stwórca miałby chcieć wypełnić genomy nieulegającymi translacji pseudogenami i tandemowymi powtórzeniami śmieciowego DNA”9.
  • W wydanej w 2006 roku książce Język Boga Francis Collins twierdzi, że „genom człowieka składa się w niemal 45 procentach” z „nic nieznaczących sekwencji”10. Brzmiąc bardzo podobnie do Dawkinsa, wyraźnie wskazuje on na konsekwencje tego faktu: „Być może ktoś gotów byłby twierdzić, że Bóg umieścił owe [współdzielone, niefunkcjonalne, repetytywne fragmenty DNA] w wybranych miejscach po to, by zbić nas z tropu, ale wniosek o wspólnym przodku ludzi i myszy wydaje się nieunikniony”11.

Problem z takimi argumentami ma nie tyle związek z teologią, ile z nauką: odkryto liczne przykłady pełnienia funkcji przez tak zwany śmieciowy DNA.

Biolog Richard Sternberg dokonał przeglądu literatury i znalazł bogate świadectwa funkcjonalności repetytywnego DNA. W artykule opublikowanym na łamach czasopisma „Annals of the New York Academy of Sciences” napisał, że funkcje powtórzeń fragmentów DNA to między innymi tworzenie struktur jądrowych wyższego rzędu, centromerów, telomerów i centrów nukleacji potrzebnych w procesie metylacji DNA. Ustalono, że repetytywny DNA bierze udział w namnażaniu się komórek, komórkowych reakcjach na stres, translacji genów i naprawie DNA12. Sternberg doszedł do wniosku, że „narracja o samolubnym [śmieciowym] DNA oraz towarzyszące jej ujęcia muszą dołączyć do innych »ikon« neodarwinowskiej teorii ewolucji, które pomimo niezgodności z danymi empirycznymi, wciąż utrzymują się w literaturze”13.

W ramach innych badań kontynuowano odkrywanie funkcji różnego typu repetytywnego DNA, w tym SINE14, LINE15 i elementów Alu16. W jednym z artykułów zasugerowano nawet, że repetytywne sekwencje Alu mogą brać udział w „rozwoju wyższych funkcji mózgu” u ludzi17. Odkryto również liczne funkcje różnych typów DNA niekodującego białek, w tym:

  • naprawianie DNA18
  • wspomaganie replikacji DNA19
  • regulowanie transkrypcji DNA20
  • wspomaganie zwijania i utrzymywania chromosomów21
  • kontrolowanie procesu edytowania i splicingu RNA22
  • pomaganie w zwalczaniu chorób23
  • regulowanie rozwoju zarodka24

Sternberg, razem z genetykiem z Uniwersytetu Chicagowskiego, Jamesem Shapiro, przewidział w artykule opublikowanym w 2005 roku w czasopiśmie „Cytogenetic and Genome Research”, że „pewnego dnia to, co nazywamy »śmieciowym DNA«, uznamy za kluczowy składnik prawdziwie »eksperckich« komórkowych reżimów kontrolnych”25.

Ten przewidziany przez Sternberga i Shapiro dzień może nadejść szybciej niż się spodziewali. We wrześniu 2012 roku w czasopiśmie „Nature” ogłoszono wyniki wieloletniego projektu badawczego prowadzonego przez międzynarodowy zespół tworzony przez ponad czterystu naukowców. Zbadali oni funkcje niekodującego DNA u ludzi. W ramach tego tak zwanego projektu ENCODE opublikowano trzydzieści przełomowych artykułów, w których twierdzi się, że „ogromna większość” genomu jest funkcjonalna. W artykule przewodnim stwierdzono:

Te dane umożliwiły nam przypisanie funkcji biochemicznych 80% genomu, zwłaszcza poza dobrze zbadaną jego częścią, którą stanowią regiony kodujące białka26.

Ewan Birney, główny koordynator prac analitycznych w projekcie ENCODE, zauważył w „Discover Magazine”, że skoro w ramach projektu zbadano tylko 147 typów komórek, podczas gdy ciało człowieka zawiera ich kilka tysięcy, to „jest prawdopodobne, że 80 procent wzrośnie do 100 procent”27. W tym samym artykule przytoczono słowa Toma Gingerasa, jednego z uczestników projektu ENCODE, który stwierdził: „Niemal każda zasada azotowa nukleotydów bierze udział w pełnieniu tej lub innej funkcji i wiemy, gdzie się one znajdują, co się z nimi wiąże, jakie tworzą zgrupowania i tak dalej”28. W komentarzu opublikowanym w „Nature” zaobserwowano, że „80% genomu zawiera elementy powiązane z funkcjami biochemicznymi, co podważa powszechnie utrzymywany pogląd, że genom człowieka składa się głównie ze »śmieciowego DNA«”29. W „Discover Magazine” ujęto to następująco: „Najważniejsze jest to, że [DNA] nie jest »śmieciowy«”30.

Mimo iż wciąż nie poznaliśmy wielu tajemnic genomu, wyniki badań wskazują na jeden kierunek: im bardziej badamy genom, tym więcej odkrywamy funkcji niekodującego DNA. Aktualnie wątpliwy paradygmat „śmieciowego DNA” pojawił się w ramach paradygmatu ewolucjonistycznego opierającego się na idei, że nasz genom powstał w wyniku losowych mutacji. Garstka obrazoburczych biologów miała śmiałość poszukiwać funkcji niekodującego DNA, ale w ogólnym rozrachunku darwinowski pogląd na genetykę, zgodnie z którym istnieje „śmieciowy DNA”, zahamował postęp nauki. Przyznano to w artykule opublikowanym w 2003 roku w czasopiśmie „Science”:

Chociaż termin „śmieciowy DNA” jest chwytliwy, to przez wiele lat odciągał badaczy głównego nurtu od badania niekodującego DNA. Kto, poza małą grupką genomowych kloszardów, chciałby przekopywać się przez genomowy śmietnik? W nauce, podobnie jak w normalnym życiu, są jednak kloszardzi, którzy ryzykując ośmieszenie, dokonują eksploracji niepopularnych terytoriów. Dzięki nim na początku lat dziewięćdziesiątych XX wieku przekonanie o śmieciowym DNA, a zwłaszcza o elementach repetytywnych, zaczęło chwiać się w posadach. Obecnie coraz większa liczba biologów uznaje elementy repetytywne za genomowy skarb31.

Wbrew powszechnie przyjmowanym założeniom darwinowskim, autor artykułu doszedł do wniosku, że „elementy repetytywne nie są bezużytecznym śmieciowym DNA, lecz ważnymi, integralnymi składnikami”32 genomów zwierząt. Wyniki badań wskazują na to, że te długie fragmenty niekodującego DNA znajdujące się między genami „stanowią istotną warstwę procesu regulacji genomu w szerokim zakresie gatunków”33.

Podobnie jak w przypadku elementów repetytywnych, odkryto również funkcjonalność innego rodzaju „śmieciowego” DNA – pseudogenów. Uważa się, że pseudogeny to kopie niegdyś funkcjonalnych genów, które uległy dezaktywowaniu wskutek mutacji. W artykule, który ukazał się w czasopiśmie „Science Signaling”, zauważono, że „przez długi czas deprecjonowano znaczenie pseudogenów, ponieważ uznawano je za śmieciowy DNA”34. Mimo to stwierdzono:

W świetle najnowszych ustaleń DNA pseudogenu, RNA ulegające transkrypcji bądź białko podlegające translacji na podstawie pseudogenu mogą pełnić wiele różnych funkcji, wpływając nie tylko na ich rodzicielskie geny, ale również na geny z nimi niepowiązane. Pseudogeny okazały się więc niedocenianą uprzednio klasą wyrafinowanych modulatorów ekspresji genów, mających ponadto wieloaspektowy wpływ na patogenezę ludzkich nowotworów35.

W gruncie rzeczy, funkcje wielu pseudogenów odkryto już wcześniej36. W ramach samego projektu ENCODE zidentyfikowano ponad 850 genów, które „ulegają transkrypcji i łączą się z aktywną chromatyną”37. Co jednak dokładnie robią pseudogeny? W artykule opublikowanym w 2011 roku na łamach czasopisma „RNA” stwierdzono, że regulują ekspresję genów:

Pseudogeny od dawna określane są mianem „śmieciowego” DNA i uznawane za nieudane kopie genów, które powstają w toku ewolucji genomów. Wyniki najnowszych badań podważają jednak to przekonanie. Niektóre pseudogeny najwyraźniej mają zdolność do regulowania swoich kodujących białka kuzynów38.

W artykule opublikowanym w 2012 roku na łamach czasopisma „RNA Biology” również stwierdzono, że „Pseudogeny przez długi czas uznawano za śmieciowy genomowy DNA”39, ale „regulacja za pomocą pseudogenów jest powszechna”40 w przypadku złożonych organizmów wielokomórkowych. Autorzy zasugerowali, że „mnogość i utrwalenie pseudogenów u różnorodnych gatunków wskazuje na to, iż te genetyczne elementy są zachowywane wskutek działania presji selekcyjnej i rzeczywiście mogą pełnić ważne funkcje biologiczne”41.

Pseudogeny to kolejny dobry przykład tego, że biologowie darwinowscy założyli, iż rodzaj niekodującego DNA, którego nie rozumieli, jest niefunkcjonalnym genetycznym śmieciem, a w związku z tym nie poszukiwali jego funkcji. We wspomnianym wyżej artykule z czasopisma „RNA Biology” wyjaśniono, że jednym z powodów, dla których ewolucjoniści tak opornie odchodzili od założenia, że pseudogeny mają charakter śmieciowy, jest to, iż ich funkcje są trudne do zidentyfikowania. Autorzy zauważyli, że „prawie wszystkie pseudogeny, które wykazują istotną aktywność biologiczną, ulegają ekspresji w danej tkance lub linii komórkowej”42. Oznacza to, że tylko konkretne tkanki lub linie komórkowe mogą wykorzystywać dany pseudogen do pełnienia określonej funkcji. Trudno jest zidentyfikować funkcje pseudogenów również dlatego, że brakuje narzędzi badawczych umożliwiających zrozumienie, jak pseudogeny wpływają na ekspresję genów. Autorzy przewidują, że „kiedy w przyszłości opracujemy nowe techniki biologiczne, będziemy odkrywać coraz więcej funkcjonalnych pseudogenów”, i stwierdzają, że „Badania funkcjonalnych pseudogenów dopiero się rozpoczęły”43. Dwoje czołowych biologów, w artykule opublikowanym na łamach „Annual Review of Genetics”, oznajmiła, że „pseudogeny, które odpowiednio przebadano, często okazują się pełnić różne funkcje”44.

Wielu biologów ewolucyjnych przywiązanych jest do poglądu, że nasze genomy pełne są śmieci, i sprzeciwiają się interpretacji, zgodnie z którą praktycznie cały DNA pełni jakieś funkcje. W wydanym w 2012 roku podręczniku teorii ewolucji napisano, że „Ponad połowa genomu nie składa się z genów, pozostałości ludzkich genów ani regionów regulatorowych, lecz z pasożytniczych odcinków DNA”45. Tymczasem dane empiryczne nieustannie wskazują w przeciwnym kierunku. Wiele jeszcze musimy się dowiedzieć o funkcjonowaniu genomu, ale kierunek badań i ich wyników jest jasno określony: im bardziej badamy niekodujący DNA, tym więcej odkrywamy świadectw powszechnej funkcjonalności.

Dodatkowy problem: ludzie mają wiele zdolności behawioralnych i poznawczych, które nie wykazują żadnej oczywistej przewagi selekcyjnej

W ostatnich latach biologowie ewolucyjni próbowali wyjaśnić pochodzenie ludzkich zdolności moralnych, intelektualnych i religijnych w świetle darwinowskiej teorii ewolucji. Psycholog ewolucyjny z Uniwersytetu Harvarda, Marc Hauser, propagował coraz popularniejszą hipotezę, że „ludzie rodzą się z gramatyką moralną wpisaną przez ewolucję w ich obwody neuronalne”46.

Wygląda na to, że ludzie mają wbudowany zmysł moralny, ale czy zaprogramowały nas niekierowane procesy ewolucyjne? Dobór naturalny nie jest w stanie wyjaśnić skrajnych aktów ludzkiej dobroci. Niezależnie od kontekstu lub przekonań, ludzie ryzykują własne życie, by pomóc wydostać się osobom uwięzionym w płonącym samochodzie, nie czerpiąc z tego żadnych ewolucyjnych korzyści. Na przykład biolog ewolucyjny Jeffrey Schloss wyjaśnia, że ludzie ratujący Żydów w dobie Holokaustu brali na siebie ogromne ryzyko, nie mając w zamian żadnych zysków dla siebie:

Nie tylko rodzina osoby udzielającej pomocy, ale także dalsi krewni tej osoby i przyjaciele znajdowali się w niebezpieczeństwie i ta osoba była tego świadoma. Co więcej, nawet jeśli rodzinie udało się uniknąć śmierci, to często miała ograniczony dostęp do pożywienia i innych dóbr oraz ograniczoną wolność, przeżywała też skrajne cierpienie emocjonalne, a osoba udzielająca pomocy przestawała się nią interesować47.

Francis Collins podaje przykład Oskara Schindlera, niemieckiego przedsiębiorcy, który ryzykował życie, by „uchronić pond tysiąc Żydów przed śmiercią w komorze gazowej”48. Jak stwierdził Collins: „Jest to zachowanie przeciwne do troski o przekazanie swoich genów następnym pokoleniom”49. Schloss podaje też inne przykłady „skrajnego poświęcenia”, które „redukuje sukces reprodukcyjny” i nie przynosi żadnej ewolucyjnej korzyści. Są to między innymi: dobrowolne życie w ubóstwie bądź celibacie oraz męczeństwo50.

Wbrew twierdzeniom psychologów ewolucyjnych, wiele najbardziej imponujących ludzkich zdolności artystycznych i intelektualnych, jak również skłonność do dobroczynności, przekracza podstawowe wymogi doboru naturalnego. Jeśli w życiu chodzi wyłącznie o przetrwanie i reprodukcję, to dlaczego ludzie komponują symfonie, rozmyślają nad mechaniką kwantową i budują katedry?

Członek amerykańskiej Narodowej Akademii Nauk, Philip Skell, tak wyjaśnił, dlaczego psychologia ewolucyjna nie formułuje trafnych przewidywań na temat ludzkiego zachowania:

Darwinowskie wyjaśnienia takiego zachowania są często zbyt elastyczne: dobór naturalny sprawia, że ludzie są egocentryczni i agresywni, chyba że akurat za jego sprawą stali się altruistyczni i nastawieni pokojowo. Dobór naturalny tworzy rozwiązłych mężczyzn, którzy ochoczo rozsiewają swoje nasienie, chyba że akurat preferuje mężczyzn, którzy są wiernymi opiekunami i żywicielami. Kiedy wyjaśnienie jest tak elastyczne, że może wytłumaczyć każde zachowanie, to trudno eksperymentalnie je przetestować, nie mówiąc już o wykorzystaniu go w roli katalizatora odkryć naukowych51.

Wbrew darwinizmowi, dane empiryczne wskazują na to, że w życiu człowieka nie chodzi wyłącznie o przetrwanie i reprodukcję. Wyróżnia nas jednak nie tylko moralność, lecz także zdolność do posługiwania się złożonym językiem. Jak zauważył profesor Massachusetts Institute of Technology i lingwista Noam Chomsky:

Ludzki język wydaje się zjawiskiem wyjątkowym, niemającym żadnego znaczącego odpowiednika w świecie zwierząt. Jeśli tak jest, to nie ma sensu podejmować prób wyjaśnienia ewolucji języka ludzkiego z prymitywnych systemów komunikacji, które występują na niższych poziomach zdolności intelektualnych. […] Nie ma powodu, by przypuszczać, że w tym przypadku da się wypełnić „luki”52.

Wreszcie, ludzie są jedynym gatunkiem, który stara się badać świat przyrody za pomocą nauki. Jeśli ktoś przy następnej okazji będzie próbować zniwelować różnice między ludźmi a małpami człekokształtnymi, przypomnijmy mu o tym, że to ludzie piszą artykuły naukowe o małpach człekokształtnych, a nie na odwrót.

 

Nauka a religia?

W niniejszym tekście podałem odnośniki do licznych artykułów opublikowanych w specjalistycznej literaturze naukowej, których autorami są poważani naukowcy. Świadczy to o tym, że współczesna teoria ewolucji stoi przed dużymi naukowymi wyzwaniami. Mimo to obrońcy neodarwinizmu zwykle twierdzą, że nie ma żadnych zasadnych zarzutów naukowych wobec ich punktu widzenia, a wysuwane są tylko zarzuty o charakterze religijnym. To oczywiście nieprawda. W istocie próby uznania krytyki neodarwinowskiej teorii ewolucji za religijną to zazwyczaj fortel mający na celu zlekceważenie krytyki naukowej bez udzielenia na nią odpowiedzi.

W tej książce53 przedstawiono oczywiście zarówno argumenty religijne, jak i naukowe na poparcie kreacjonizmu progresywnego, zgodnie z którym Bóg stworzył życie na Ziemi na przestrzeni milionów lat. Ten pogląd ma wymiary religijny i naukowy, a więc różni się od ściśle naukowego ujęcia przedstawionego w niniejszym tekście.

To, że część argumentów zawartych w tej książce ma charakter religijny, w żaden sposób nie zmienia faktu istnienia poważnych wyzwań naukowych dla neodarwinowskiej teorii ewolucji. Tak samo to, że ta debata ma ważne wymiary religijne, nie oznacza, że materialiści mogą ignorować słabości we własnych argumentach naukowych. Jeśli te problemy naukowe nie doczekają się rozwiązania, to naukowcy będą podchodzić do teorii ewolucji z coraz większym sceptycyzmem.

Casey Luskin

Oryginał: Problem 10: Neo-Darwinism’s Long History of Inaccurate Predictions about Junk Organs and Junk DNA, „Evolution News & Science Today” 2015, February 19 [dostęp 7 IV 2023].

 

Przekład z języka angielskiego: Dariusz Sagan

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 7.4.2023

Przypisy

  1. Wypowiedź Horatia Hacketta Newmana cytowana w: The World’s Most Famous Court Trial: Tennessee Evolution Case, 2nd ed., Bryan College, Dayton 1990, s. 268. Por. też R. Wiedersheim, The Structure of Man: An Index to His Past History, MacMillan and Co, London 1895.
  2. L. Spinney, Vestigial Organs: Remnants of Evolution, „New Scientist” 2008, May 14 [dostęp: 6 I 2023].
  3. Por. S.S. Mader, Inquiry into Life, 10th ed., McGraw Hill, New York 2003, s. 293.
  4. Por. L. Spinney, The Five Things Humans No Longer Need, „New Scientist” 2008, May 19 [dostęp: 6 I 2023].
  5. D. Theobald, 29+ Evidences for Macroevolution, „TalkOrigins.org” [dostęp: 6 I 2023].
  6. Por. L.G. Martin, What Is the Function of the Human Appendix? Did It Once Have a Purpose That Has Since Been Lost?, „Scientific American” 1999, October 21 [dostęp: 6 I 2023].
  7. Wypowiedź Williama Parkera cytowana w: C.Q. Choi, The Appendix: Useful and in Fact Promising, „LiveScience” 2009, August 24 [dostęp: 6 I 2023].
  8. K.R. Miller, Wielki projekt życia, tłum. A. Grzybek, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2004, t. 1, s. 28 [9–30], https://doi.org/10.53763/fag.2004.1.5. Miller pisze o „genach sierocych”, ale zwykle nie uznaje się ich za geny niefunkcjonalne. Są to funkcjonalne geny, które nie mają żadnej znanej homologii z innymi genami. Takie sieroce geny stanowią świadectwo na rzecz teorii inteligentnego projektu, ponieważ nie istnieje żadne wiarygodne źródło zawartej w nich informacji.
  9. R. Dawkins, The Information Challenge, „The Skeptic” 1998, Vol. 18 [dostęp: 6 I 2023].
  10. F.S. Collins, Język Boga. Kod życia – nauka potwierdza wiarę, tłum. M. Yamazaki, Świat Książki, Warszawa 2008, s. 110.
  11. Tamże, s. 112.
  12. Por. R. Sternberg, On the Roles of Repetitive DNA Elements in the Context of a Unified Genomic-Epigenetic System, „Annals of the New York Academy of Sciences” 2002, Vol. 981, No. 1, s. 154–188, https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2002.tb04917.x.
  13. Tamże, s. 180.
  14. Por. tamże.
  15. Por. T.A. Morrish et al., DNA Repair Mediated by Endonuclease-Independent LINE-1 Retrotransposition, „Nature Genetics” 2002, Vol. 31, s. 159–165, https://doi.org/10.1038/ng898.
  16. Por. G. Lev-Maor et al., The Birth of an Alternatively Spliced Exon: 3’ Splice-Site Selection in Alu Exons, „Science” 2003, Vol. 300, No. 5623, s. 1288–1291, https://doi.org/10.1126/science.1082588; W. Makalowski, Not Junk After All, „Science”, Vol. 300, No. 5623, s. 1246–1247, https://doi.org/10.1126/science.1085690.
  17. Por. N. Paz-Yaacova et al., Adenosine-to-Inosine RNA Editing Shapes Transcriptome Diversity in Primates, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2010, Vol. 107, No. 27, s. 12174–12179, https://doi.org/10.1073/pnas.1006183107.
  18. Por. T.A. Morrish et al., DNA Repair Mediated by Endonuclease-Independent LINE-1 Retrotransposition; A. Tremblay, M. Jasin, P. Chartrand, A Double-Strand Break in a Chromosomal LINE Element Can Be Repaired by Gene Conversion with Various Endogenous LINE Elements in Mouse Cells, „Molecular and Cellular Biology” 2000, Vol. 20, No. 1, s. 54–60, https://doi.org/10.1128/mcb.20.1.54-60.2000; U. Grawunder et al., Activity of DNA Ligase IV Stimulated by Complex Formation with XRCC4 Protein in Mammalian Cells, „Nature” 1997, Vol. 388, s. 492–495, https://doi.org/10.1038/41358; T.E. Wilson, U. Grawunder, M.R. Lieber, Yeast DNA Ligase IV Mediates Non-Homologous DNA End Joining, „Nature” 1997, Vol. 388, s. 495–498, https://doi.org/10.1038/41365.
  19. Por. R. Sternberg, J.A. Shapiro, How Repeated Retroelements Format Genome Function, „Cytogenetic and Genome Research” 2005, Vol. 110, No. 1–4, s. 108–116, https://doi.org/10.1159/000084942.
  20. Por. J.S. Han, S.T. Szak, J.D. Boeke, Transcriptional Disruption by the L1 Retrotransposon and Implications for Mammalian Transcriptomes, „Nature” 2004, Vol. 429, s. 268–274, https://doi.org/10.1038/nature02536; B.A. Janowski et al., Inhibiting Gene Expression at Transcription Start Sites in Chromosomal DNA with Antigene RNAs, „Nature Chemical Biology” 2005, Vol. 1, s. 216–222, https://doi.org/10.1038/nchembio725; J.A. Goodrich, J.F. Kugel, Non-Coding-RNA Regulators of RNA Polymerase II Transcription, „Nature Reviews Molecular and Cell Biology” 2006, Vol. 7, s. 612–616, https://doi.org/10.1038/nrm1946; L.C. Li et al., Small dsRNAs Induce Transcriptional Activation in Human Cells, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2006, Vol. 103, No. 46, s. 17337–17342, https://doi.org/10.1073/pnas.0607015103; A. Pagano et al., New Small Nuclear RNA Gene-Like Transcriptional Units As Sources of Regulatory Transcripts, „PLoS Genetics” 2007, Vol. 3, No. 2, numer artykułu: e1, https://doi.org/10.1371%2Fjournal.pgen.0030001; L.N. van de Lagemaat et al., Transposable Elements in Mammals Promote Regulatory Variation and Diversification of Genes with Specialized Functions, „Trends in Genetics” 2003, Vol. 19, No. 10, s. 530–536, https://doi.org/10.1016/j.tig.2003.08.004; S.R. Donnelly, T.E. Hawkins, S.E. Moss, A Conserved Nuclear Element with a Role in Mammalian Gene Regulation, „Human Molecular Genetics” 1999, Vol. 8, No. 9, s. 1723–1728, https://doi.org/10.1093/hmg/8.9.1723; C.A. Dunn, P. Medstrand, D.L. Mager, An Endogenous Retroviral Long Terminal Repeat Is the Dominant Promoter for Human B1,3-Galactosyltransferase 5 in the Colon, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2003, Vol. 100, No. 22, s. 12841–12846, https://doi.org/10.1073/pnas.2134464100; B. Burgess-Beusse et al., The Insulation of Genes from External Enhancers and Silencing Chromatin, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2002, Vol. 99, Suppl. 4, s. 16433–16437, https://doi.org/10.1073/pnas.162342499; P. Medstrand, J.-R. Landry, D.L. Mager, Long Terminal Repeats Are Used as Alternative Promoters for the Endothelin B Receptor and Apolipoprotein C-I Genes in Humans, „Journal of Biological Chemistry” 2001, Vol. 276, No. 3, s. 1896–1903, https://doi.org/10.1074/jbc.m006557200; L. Mariño-Ramíreza et al., Transposable Elements Donate Lineage-Specific Regulatory Sequences to Host Genomes, „Cytogenetic and Genome Research” 2005, Vol. 110, No. 1–4, s. 333–341, https://doi.org/10.1159%2F000084965.
  21. Por. S. Henikoff, K. Ahmad, H.S. Malik, The Centromere Paradox: Stable Inheritance with Rapidly Evolving DNA, „Science” 2001, Vol. 293, No. 5532, s. 1098–1102, https://doi.org/10.1126/science.1062939; C. Bell, A.G. West, G. Felsenfeld, Insulators and Boundaries: Versatile Regulatory Elements in the Eukaryotic Genome, „Science” 2001, Vol. 291, No. 5503, s. 447–450, https://doi.org/10.1126/science.291.5503.447; M.-L. Pardue, P.G. DeBaryshe, Drosophila Telomeres: Two Transposable Elements with Important Roles in Chromosomes, „Genetica” 1999, Vol. 107, No. 1–3, s. 189–196, https://doi.org/10.1023/A:1003905210770; S. Henikoff, Heterochromatin Function in Complex Genomes, „Biochimica et Biophysica Acta” 2000, Vol. 1470, No. 1, s. O1–O8, https://doi.org/10.1016/s0304-419x(99)00034-7; L.M. Figueiredo et al., A Central Role for Plasmodium falciparum Subtelomeric Regions in Spatial Positioning and Telomere Length Regulation, „The EMBO Journal” 2002, Vol. 21, No. 4, s. 815–824, https://doi.org/10.1093%2Femboj%2F21.4.815; M.G. Schueler et al., Genomic and Genetic Definition of a Functional Human Centromere, „Science” 2001, Vol. 294, No. 5540, s. 109–115, https://doi.org/10.1126/science.1065042.
  22. Por. L.-L. Chen, J.N. DeCerbo, G.G. Carmichael, Alu Element-Mediated Gene Silencing, „The EMBO Journal” 2008, Vol. 27, No. 17, s. 1694–1705, https://doi.org/10.1038/emboj.2008.94; J. Jurka, Evolutionary Impact of Human Alu Repetitive Elements, „Current Opinion in Genetics & Development” 2004, Vol. 14, No. 6, s. 603–608, https://doi.org/10.1016/j.gde.2004.08.008; G. Lev-Maor et al., The Birth of an Alternatively Spliced Exon; E. Kondo-Iida et al., Novel Mutations and Genotype-Phenotype Relationships in 107 Families with Fukuyama-Type Congenital Muscular Dystrophy (FCMD), „Human Molecular Genetics” 1999, Vol. 8, No. 12, s. 2303–2309, https://doi.org/10.1093/hmg/8.12.2303; J.S. Mattick, I.V. Makunin, Non-Coding RNA, „Human Molecular Genetics” 2006, Vol. 15, No. 1, s. R17–R29, https://doi.org/10.1093/hmg/ddl046.
  23. Por. M. Mura et al., Late Viral Interference Induced by Transdominant Gag of an Endogenous Retrovirus, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2004, Vol. 101, No. 3, s. 11117–111122, https://doi.org/10.1073/pnas.0402877101; M. Kandouz et al., Connexin43 Pseudogene Is Expressed in Tumor Cells and Inhibits Growth, „Oncogene” 2004, Vol. 23, s. 4763–4770, https://doi.org/10.1038/sj.onc.1207506.
  24. Por. K.A. Dunlap et al., Endogenous Retroviruses Regulate Periimplantation Placental Growth and Differentiation, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2006, Vol. 103, No. 39, s. 14390–14395, https://doi.org/10.1073/pnas.0603836103; L. Hyslop et al., Downregulation of NANOG Induces Differentiation of Human Embryonic Stem Cells to Extraembryonic Lineages, „Stem Cells” 2005, Vol. 23, No. 8, s. 1035–1043, https://doi.org/10.1634/stemcells.2005-0080; E. Peaston et al., Retrotransposons Regulate Host Genes in Mouse Oocytes and Preimplantation Embryos, „Developmental Cell” 2004, Vol. 7, No. 4, s. 597–606, https://doi.org/10.1016/j.devcel.2004.09.004.
  25. R. Sternberg, J.A. Shapiro, How Repeated Retroelements Format Genome Function, s. 114.
  26. The ENCODE Project Consortium, An Integrated Encyclopedia of DNA Elements in the Human Genome, „Nature” 2012, Vol. 489, s. 57–74, https://doi.org/10.1038/nature11247.
  27. Wypowiedź Ewana Birneya cytowana w: E. Yong, ENCODE: The Rough Guide to the Human Genome, „Discover Magazine” 2012, September 5 [dostęp: 6 I 2023].
  28. Wypowiedź Toma Gingerasa cytowana w: tamże.
  29. J.R. Ecker, Serving Up a Genome Feast, „Nature” 2012, Vol. 489, s. 52–53, https://doi.org/10.1038/489052a.
  30. E. Yong, ENCODE: The Rough Guide to the Human Genome.
  31. W. Makalowski, Not Junk After All, s. 1246.
  32. Tamże, s. 1247.
  33. D.R. Kelley, J.L. Rinn, Transposable Elements Reveal a Stem Cell Specific Class of Long Noncoding RNAs, „Genome Biology” 2012, Vol. 13, No. 11, numer artykułu: R107, https://doi.org/10.1186/gb-2012-13-11-r107.
  34. L. Poliseno, Pseudogenes: Newly Discovered Players in Human Cancer, „Science Signaling” 2012, Vol. 5, No. 242, numer artykułu: re5, https://doi.org/10.1126/scisignal.2002858.
  35. Tamże.
  36. Por. np. D. Zheng, M.B. Gerstein, The Ambiguous Boundary between Genes and Pseudogenes: The Dead Rise up, or Do They?, „Trends in Genetics” 2007, Vol. 23, No. 5, s. 219–224, https://doi.org/10.1016/j.tig.2007.03.003; S. Hirotsune et al., An Expressed Pseudogene Regulates the Messenger-RNA Stability of Its Homologous Coding Gene, „Nature” 2003, Vol. 423, s. 91–96, https://doi.org/10.1038/nature01535; O.H. Tam et al., Pseudogene-Derived Small Interfering RNAs Regulate Gene Expression in Mouse Oocytes, „Nature” 2008, Vol. 453, s. 534–538, https://doi.org/10.1038/nature06904; D. Pain et al., Multiple Retropseudogenes from Pluripotent Cell-Specific Gene Expression Indicates a Potential Signature for Novel Gene Identification, „Journal of Biological Chemistry” 2005, Vol. 280, No. 8, s. 6265–6268, https://doi.org/10.1074/jbc.c400587200; J. Zhang et al., NANOGP8 Is a Retrogene Expressed in Cancers, „FEBS Journal” 2006, Vol. 273, No. 8, s. 1723–1730, https://doi.org/10.1111/j.1742-4658.2006.05186.x.
  37. The ENCODE Project Consortium, An Integrated Encyclopedia of DNA Elements in the Human Genome, s. 58.
  38. R.C. Pink et al., Pseudogenes: Pseudo-Functional or Key Regulators in Health and Disease?, „RNA” 2011, Vol. 17, No. 5, s. 792 [792–798], https://doi.org/10.1261%2Frna.2658311.
  39. Y.-Z. Wen et al., Pseudogenes Are Not pseudo Any More, „RNA Biology” 2012, Vol. 9, No. 1, s. 30 [27–32], https://doi.org/10.4161/rna.9.1.18277 (przyp. tłum.).
  40. Tamże, s. 31.
  41. Tamże, s. 27.
  42. Tamże, s. 30 (przyp. tłum.).
  43. Tamże, s. 31.
  44. E.S. Balakirev, F.J. Ayala, Pseudogenes, Are They “Junk” or Functional DNA?, „Annual Review of Genetics” 2003, Vol. 37, s. 123 [123–151], https://doi.org/10.1146/annurev.genet.37.040103.103949.
  45. C. Zimmer, D. Emlen, Evolution: Making Sense of Life, Roberts and Company, Greenwood Village 2012, s. 132.
  46. N. Wade, An Evolutionary Theory of Right and Wrong, „The New York Times” 2006, October 31 [dostęp: 7 I 2023].
  47. J.P. Schloss, Evolutionary Accounts of Altruism & the Problem of Goodness by Design, w: Mere Creation; Science, Faith & Intelligent Design, ed. W.A. Dembski, InterVarsity Press, Downers Grove 1998, s. 251 [236–261].
  48. Wypowiedź Francisa Collinsa cytowana w: D. Van Biema, God vs. Science, „Time Magazine” 2006, November 5 [dostęp: 7 I 2023].
  49. Wypowiedź Francisa Collinsa cytowana w: tamże.
  50. J.P. Schloss, Emerging Accounts of Altruism: “Love Creation’s Final Law”?, w: Altruism and Altruistic Love: Science, Philosophy, & Religion in Dialogue, eds. S.G. Post et al., Oxford University Press, Oxford 2002, s. 221 [212–242].
  51. P.S. Skell, Why Do We Invoke Darwin?, „The Scientist” 2005, August 29 [dostęp: 7 I 2023].
  52. N. Chomsky, Language and Mind, 3rd ed., Cambridge University Press, Cambridge 2006, s. 59.
  53. Por. More than Myth? Seeking the Full Truth about Genesis, Creation, and Evolution, eds. P.D. Brown, R. Stackpole, Chartwell Press 2014 (przyp. tłum.).

Literatura:

  1. Balakirev E.S., Ayala F.J., Pseudogenes, Are They “Junk” or Functional DNA?, „Annual Review of Genetics” 2003, Vol. 37, s. 123–151, https://doi.org/10.1146/annurev.genet.37.040103.103949.
  2. Bell C., West A.G., Felsenfeld G., Insulators and Boundaries: Versatile Regulatory Elements in the Eukaryotic Genome, „Science” 2001, Vol. 291, No. 5503, s. 447–450, https://doi.org/10.1126/science.291.5503.447.
  3. Burgess-Beusse B. et al., The Insulation of Genes from External Enhancers and Silencing Chromatin, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2002, Vol. 99, Suppl. 4, s. 16433–16437, https://doi.org/10.1073/pnas.162342499.
  4. Chen L.-L., DeCerbo J.N., Carmichael G.G., Alu Element-Mediated Gene Silencing, „The EMBO Journal” 2008, Vol. 27, No. 17, s. 1694–1705, https://doi.org/10.1038/emboj.2008.94.
  5. Choi C.Q., The Appendix: Useful and in Fact Promising, „LiveScience” 2009, August 24 [dostęp: 6 I 2023].
  6. Chomsky N., Language and Mind, 3rd ed., Cambridge University Press, Cambridge 2006.
  7. Collins F.S., Język Boga. Kod życia – nauka potwierdza wiarę, tłum. Yamazaki, Świat Książki, Warszawa 2008.
  8. Dawkins R., The Information Challenge, „The Skeptic” 1998, Vol. 18 [dostęp: 6 I 2023].
  9. Donnelly S.R., Hawkins T.E., Moss S.E., A Conserved Nuclear Element with a Role in Mammalian Gene Regulation, „Human Molecular Genetics” 1999, Vol. 8, No. 9, s. 1723–1728, https://doi.org/10.1093/hmg/8.9.1723.
  10. Dunlap K.A. et al., Endogenous Retroviruses Regulate Periimplantation Placental Growth and Differentiation, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2006, Vol. 103, No. 39, s. 14390–14395, https://doi.org/10.1073/pnas.0603836103.
  11. Dunn C.A., Medstrand P., Mager D.L., An Endogenous Retroviral Long Terminal Repeat Is the Dominant Promoter for Human B1,3-Galactosyltransferase 5 in the Colon, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2003, Vol. 100, No. 22, s. 12841–12846, https://doi.org/10.1073/pnas.2134464100.
  12. Ecker J.R., Serving Up a Genome Feast, „Nature” 2012, Vol. 489, s. 52–53, https://doi.org/10.1038/489052a.
  13. Figueiredo L.M. et al., A Central Role for Plasmodium falciparum Subtelomeric Regions in Spatial Positioning and Telomere Length Regulation, „The EMBO Journal” 2002, Vol. 21, No. 4, s. 815–824, https://doi.org/10.1093%2Femboj%2F21.4.815.
  14. Goodrich J.A., Kugel J.F., Non-Coding-RNA Regulators of RNA Polymerase II Transcription, „Nature Reviews Molecular and Cell Biology” 2006, Vol. 7, s. 612–616, https://doi.org/10.1038/nrm1946.
  15. Grawunder U. et al., Activity of DNA Ligase IV Stimulated by Complex Formation with XRCC4 Protein in Mammalian Cells, „Nature” 1997, Vol. 388, s. 492–495, https://doi.org/10.1038/41358.
  16. Han J.S., Szak S.T., Boeke J.D., Transcriptional Disruption by the L1 Retrotransposon and Implications for Mammalian Transcriptomes, „Nature” 2004, Vol. 429, s. 268–274, https://doi.org/10.1038/nature02536.
  17. Henikoff S., Ahmad K., Malik H.S., The Centromere Paradox: Stable Inheritance with Rapidly Evolving DNA, „Science” 2001, Vol. 293, No. 5532, s. 1098–1102, https://doi.org/10.1126/science.1062939.
  18. Henikoff S., Heterochromatin Function in Complex Genomes, „Biochimica et Biophysica Acta” 2000, Vol. 1470, No. 1, s. O1–O8, https://doi.org/10.1016/s0304-419x(99)00034-7.
  19. Hirotsune S. et al., An Expressed Pseudogene Regulates the Messenger-RNA Stability of Its Homologous Coding Gene, „Nature” 2003, Vol. 423, s. 91–96, https://doi.org/10.1038/nature01535.
  20. Hyslop L. et al., Downregulation of NANOG Induces Differentiation of Human Embryonic Stem Cells to Extraembryonic Lineages, „Stem Cells” 2005, Vol. 23, No. 8, s. 1035–1043, https://doi.org/10.1634/stemcells.2005-0080.
  21. Janowski B.A. et al., Inhibiting Gene Expression at Transcription Start Sites in Chromosomal DNA with Antigene RNAs, „Nature Chemical Biology” 2005, Vol. 1, s. 216–222, https://doi.org/10.1038/nchembio725.
  22. Jurka J., Evolutionary Impact of Human Alu Repetitive Elements, „Current Opinion in Genetics & Development” 2004, Vol. 14, No. 6, s. 603–608, https://doi.org/10.1016/j.gde.2004.08.008.
  23. Kandouz M. et al., Connexin43 Pseudogene Is Expressed in Tumor Cells and Inhibits Growth, „Oncogene” 2004, Vol. 23, s. 4763–4770, https://doi.org/10.1038/sj.onc.1207506.
  24. Kelley D.R., Rinn J.L., Transposable Elements Reveal a Stem Cell Specific Class of Long Noncoding RNAs, „Genome Biology” 2012, Vol. 13, No. 11, numer artykułu: R107, https://doi.org/10.1186/gb-2012-13-11-r107.
  25. Kondo-Iida E. et al., Novel Mutations and Genotype-Phenotype Relationships in 107 Families with Fukuyama-Type Congenital Muscular Dystrophy (FCMD), „Human Molecular Genetics” 1999, Vol. 8, No. 12, s. 2303–2309, https://doi.org/10.1093/hmg/8.12.2303.
  26. Lev-Maor G. et al., The Birth of an Alternatively Spliced Exon: 3’ Splice-Site Selection in Alu Exons, „Science” 2003, Vol. 300, No. 5623, s. 1288–1291, https://doi.org/10.1126/science.1082588.
  27. Li L.C., et al., Small dsRNAs Induce Transcriptional Activation in Human Cells, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2006, Vol. 103, No. 46, s. 17337–17342, https://doi.org/10.1073/pnas.0607015103.
  28. Mader S.S., Inquiry into Life, 10th ed., McGraw Hill, New York 2003.
  29. Makalowski W., Not Junk After All, „Science”, Vol. 300, No. 5623, s. 1246–1247, https://doi.org/10.1126/science.1085690.
  30. Mariño-Ramíreza L. et al., Transposable Elements Donate Lineage-Specific Regulatory Sequences to Host Genomes, „Cytogenetic and Genome Research” 2005, Vol. 110, No. 1–4, s. 333–341, https://doi.org/10.1159%2F000084965.
  31. Martin L.G., What Is the Function of the Human Appendix? Did It Once Have a Purpose That Has Since Been Lost?, „Scientific American” 1999, October 21 [dostęp: 6 I 2023].
  32. Mattick J.S., Makunin I.V., Non-Coding RNA, „Human Molecular Genetics” 2006, Vol. 15, No. 1, s. R17–R29, https://doi.org/10.1093/hmg/ddl046.
  33. Medstrand P., Landry J.-R., Mager D.L., Long Terminal Repeats Are Used as Alternative Promoters for the Endothelin B Receptor and Apolipoprotein C-I Genes in Humans, „Journal of Biological Chemistry” 2001, Vol. 276, No. 3, s. 1896–1903, https://doi.org/10.1074/jbc.m006557200.
  34. Miller K.R., Wielki projekt życia, tłum. A. Grzybek, „Filozoficzne Aspekty Genezy” 2004, t. 1, s. 9–30, https://doi.org/10.53763/fag.2004.1.5.
  35. More than Myth? Seeking the Full Truth about Genesis, Creation, and Evolution, eds. P.D. Brown, R. Stackpole, Chartwell Press 2014.
  36. Morrish T.A. et al., DNA Repair Mediated by Endonuclease-Independent LINE-1 Retrotransposition, „Nature Genetics” 2002, Vol. 31, s. 159–165, https://doi.org/10.1038/ng898.
  37. Mura M. et al., Late Viral Interference Induced by Transdominant Gag of an Endogenous Retrovirus, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2004, Vol. 101, No. 3, s. 11117–111122, https://doi.org/10.1073/pnas.0402877101.
  38. Pagano A. et al., New Small Nuclear RNA Gene-Like Transcriptional Units As Sources of Regulatory Transcripts, „PLoS Genetics” 2007, Vol. 3, No. 2, numer artykułu: e1, https://doi.org/10.1371%2Fjournal.pgen.0030001.
  39. Pain D. et al., Multiple Retropseudogenes from Pluripotent Cell-Specific Gene Expression Indicates a Potential Signature for Novel Gene Identification, „Journal of Biological Chemistry” 2005, Vol. 280, No. 8, s. 6265–6268, https://doi.org/10.1074/jbc.c400587200.
  40. Pardue M.-L., DeBaryshe P.G., Drosophila Telomeres: Two Transposable Elements with Important Roles in Chromosomes, „Genetica” 1999, Vol. 107, No. 1–3, s. 189–196, https://doi.org/10.1023/A:1003905210770.
  41. Paz-Yaacova N. et al., Adenosine-to-Inosine RNA Editing Shapes Transcriptome Diversity in Primates, „Proceedings of the National Academy of Sciences USA” 2010, Vol. 107, No. 27, s. 12174–12179, https://doi.org/10.1073/pnas.1006183107.
  42. Peaston E. et al., Retrotransposons Regulate Host Genes in Mouse Oocytes and Preimplantation Embryos, „Developmental Cell” 2004, Vol. 7, No. 4, s. 597–606, https://doi.org/10.1016/j.devcel.2004.09.004.
  43. Pink R.C. et al., Pseudogenes: Pseudo-Functional or Key Regulators in Health and Disease?, „RNA” 2011, Vol. 17, No. 5, s. 792–798, https://doi.org/10.1261%2Frna.2658311.
  44. Poliseno L., Pseudogenes: Newly Discovered Players in Human Cancer, „Science Signaling” 2012, Vol. 5, No. 242, numer artykułu: re5, https://doi.org/10.1126/scisignal.2002858.
  45. Schloss J.P., Emerging Accounts of Altruism: “Love Creation’s Final Law”?, w: Altruism and Altruistic Love: Science, Philosophy, & Religion in Dialogue, eds. S.G. Post, L.G. Underwood, J.P. Schloss, W.B. Hurlbut, Oxford University Press, Oxford 2002, s. 212–242.
  46. Schloss J.P., Evolutionary Accounts of Altruism & the Problem of Goodness by Design, w: Mere Creation; Science, Faith & Intelligent Design, ed. W.A. Dembski, InterVarsity Press, Downers Grove 1998, s. 236–261.
  47. Schueler M.G. et al., Genomic and Genetic Definition of a Functional Human Centromere, „Science” 2001, Vol. 294, No. 5540, s. 109–115, https://doi.org/10.1126/science.1065042.
  48. Skell P.S., Why Do We Invoke Darwin?, „The Scientist” 2005, August 29 [dostęp: 7 I 2023].
  49. Spinney L., The Five Things Humans No Longer Need, „New Scientist” 2008, May 19 [dostęp: 6 I 2023].
  50. Spinney L., Vestigial Organs: Remnants of Evolution, „New Scientist” 2008, May 14 [dostęp: 6 I 2023].
  51. Sternberg R., On the Roles of Repetitive DNA Elements in the Context of a Unified Genomic-Epigenetic System, „Annals of the New York Academy of Sciences” 2002, Vol. 981, No. 1, s. 154–188, https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2002.tb04917.x.
  52. Sternberg R., Shapiro J.A., How Repeated Retroelements Format Genome Function, „Cytogenetic and Genome Research” 2005, Vol. 110, No. 1–4, s. 108–116, https://doi.org/10.1159/000084942.
  53. Tam O.H. et al., Pseudogene-Derived Small Interfering RNAs Regulate Gene Expression in Mouse Oocytes, „Nature” 2008, Vol. 453, s. 534–538, https://doi.org/10.1038/nature06904.
  54. The ENCODE Project Consortium, An Integrated Encyclopedia of DNA Elements in the Human Genome, „Nature” 2012, Vol. 489, s. 57–74, https://doi.org/10.1038/nature11247.
  55. The World’s Most Famous Court Trial: Tennessee Evolution Case, 2nd ed., Bryan College, Dayton 1990.
  56. Theobald D., 29+ Evidences for Macroevolution, „TalkOrigins.org” [dostęp: 6 I 2023].
  57. Tremblay A., Jasin M., Chartrand P., A Double-Strand Break in a Chromosomal LINE Element Can Be Repaired by Gene Conversion with Various Endogenous LINE Elements in Mouse Cells, „Molecular and Cellular Biology” 2000, Vol. 20, No. 1, s. 54–60, https://doi.org/10.1128/mcb.20.1.54-60.2000.
  58. Van Biema D., God vs. Science, „Time Magazine” 2006, November 5 [dostęp: 7 I 2023].
  59. van de Lagemaat L.N. et al., Transposable Elements in Mammals Promote Regulatory Variation and Diversification of Genes with Specialized Functions, „Trends in Genetics” 2003, Vol. 19, No. 10, s. 530–536, https://doi.org/10.1016/j.tig.2003.08.004.
  60. Wade N., An Evolutionary Theory of Right and Wrong, „The New York Times” 2006, October 31 [dostęp: 7 I 2023].
  61. Wen Y.-Z. et al., Pseudogenes Are Not pseudo Any More, „RNA Biology” 2012, Vol. 9, No. 1, s. 27–32, https://doi.org/10.4161/rna.9.1.18277.
  62. Wiedersheim R., The Structure of Man: An Index to His Past History, MacMillan and Co, London 1895.
  63. Wilson T.E., Grawunder U., Lieber M.R., Yeast DNA Ligase IV Mediates Non-Homologous DNA End Joining, „Nature” 1997, Vol. 388, s. 495–498, https://doi.org/10.1038/41365.
  64. Yong E., ENCODE: The Rough Guide to the Human Genome, „Discover Magazine” 2012, September 5 [dostęp: 6 I 2023].
  65. Zhang J. et al., NANOGP8 Is a Retrogene Expressed in Cancers, „FEBS Journal” 2006, Vol. 273, No. 8, s. 1723–1730, https://doi.org/10.1111/j.1742-4658.2006.05186.x.
  66. Zheng D., Gerstein M.B., The Ambiguous Boundary between Genes and Pseudogenes: The Dead Rise up, or Do They?, „Trends in Genetics” 2007, Vol. 23, No. 5, s. 219–224, https://doi.org/10.1016/j.tig.2007.03.003.
  67. Zimmer C., Emlen D., Evolution: Making Sense of Life, Roberts and Company, Greenwood Village 2012.
Liczba wyświetleń: 583
Tagi: Casey Luskin, darwinowska teoria ewolucji, DNA, dobór naturalny, ENCODE, Ewan Birney, Francis Collins, Horatio Hackett Newman, James A. Shapiro, Jeffrey Schloss, Kenneth Miller, kość guziczna (ogonowa), Marc Hauser, migdałki, narząd szczątkowy, neodarwinizm, Noam Chomsky, Oskar Schindler, Philip Skell, proces Scopesa, pseudogen, Richard Dawkins, Richard Sternberg, RNA, śmieciowe narządy, śmieciowy DNA, tarczyca, teoria ewolucji biologicznej, teoria ewolucji chemicznej, Tom Gingeras, William Parker, wspólnota pochodzenia, wyrostek robaczkowy

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *



Najnowsze wpisy

Najczęściej oglądane wpisy

Wybrane tagi