Spiralne wzory na roślinach nadal niewyjaśnioneCzas czytania: 14 min

Filotaksja, czyli wzorzec ulistnienia roślin, łączy w sobie odkrycia badawcze wielu niezależnych dziedzin naukowych: matematyki, fizyki, botaniki, genetyki, teorii komunikacji, a nawet filozofii – dlaczego rośliny, które nie posiadają zdolności rozumowania, mogą wytwarzać spirale zgodne ze złotym podziałem? Kiedy ostatnio zwróciliśmy szczególną uwagę na tę kwestię, okazało się, że mechanistyczne wyjaśnienia są niezadowalające¹. Możemy wyjaśnić okresowe struktury roślin, ale dlaczego są one zgodne z ciągiem Fibonacciego? Czemu uważamy je za piękne?

Czasopismo „Current Biology” zapewnia wolny dostęp do nowego artykułu, który zawiera najlepszą współcześnie próbę odpowiedzi na pytanie dotyczące roślin. Badania w tym zakresie przeprowadził Cris Kuhlemeier² z Uniwersytetu Berneńskiego, który podzielił i pogrupował komórki w końcach pędów. Udało mu się wówczas zidentyfikować specyficzne hormony roślinne i białka zaangażowane w rozwój zawiązków pędów – miejsc, w których wyrosną nowe liście lub kwiaty. Ponadto jest on w pełni świadomy historii postawionego pytania.

Liście i kwiaty tworzą regularne wzory wokół łodygi rośliny, jest to zjawisko zwane filotaksją. Występują różne układy: niejednolity, krzyżowy lub spiralny. Najbardziej rozpowszechnione w przyrodzie są spirale, w których średni kąt rozbieżności pomiędzy kolejnymi organami wynosi około 137,5° – jest to tak zwany złoty kąt. To właśnie ta liczba nadała filotaksji szczególny charakter jako ilościowy problem w ich rozwoju, który przez stulecia cieszył się zainteresowaniem naukowców niezajmujących się na co dzień botaniką. W latach trzydziestych XIX wieku matematycy opisywali spirale w odniesieniu do liczb ciągu Fibonacciego, a w latach sześćdziesiątych tego stulecia ulepszone mikroskopy umożliwiły botanikom obserwację inicjacji liści i kwiatów w różnorodnych roślinach. Ich badania doprowadziły do wniosku, że nowe organy tworzą się w pierwszej dostępnej przestrzeni między wcześniej istniejącymi organami. Wniosek jest nadal aktualny, ale w jaki sposób zachodzi ten proces?³

W swojej pracy Kuhlemeier analizuje to zagadnienie z różnych perspektyw i bierze pod uwagę ujęcie mechanistyczne. Zwraca uwagę na interakcje hormonów roślinnych, takich jak auksyna i jej transportery, czyli rodzina białek PIN. Zagłębia się również w teorie komunikacji i sieci, badając, czy pętle sprzężenia zwrotnego mogą wyjaśnić zaobserwowane wzory. Z punktu widzenia teorii ewolucji pyta, czy wspomniane wzory pełnią w jakiś sposób funkcję adaptacyjną. Czy którakolwiek z tych perspektyw pozwala zrozumieć ten fenomen?

Kuhlemeier eksperymentalnie przebadał pęd wzrostu rosnącej łodygi, nazywany merystemem wierzchołkowym pędu. W merystemie tym nie zaobserwował nic, co sugerowałoby, że pojawi się spirala zgodna ze złotym podziałem.

Organy boczne biorą swój początek od merystemu wierzchołkowego pędu, czyli prostej struktury w kształcie kopuły na samym szczycie łodygi. Ten merystem jest zwykle definiowany jako tkanka nad najmłodszym organem bocznym – zawiązkiem, liściem lub kwiatem. Tak zdefiniowany merystem ma średnicę około 0,1 milimetra i składa się z kilkuset komórek, które razem ważą nie więcej niż 2 mikrogramy. Ta maleńka tkanka generuje powstanie wszystkich łodyg, liści i kwiatów dojrzałej rośliny. Dzieje się tak przez cały okres życia rośliny – u Arabidopsis jest to kilka tygodni, a u gatunków długowiecznych są to lata rozwoju⁴.

Merystem wierzchołkowy pędu jest przedmiotem intensywnych badań od momentu jego pierwszego zaobserwowania pod mikroskopem w 1759 roku. Komórki merystemu są małe i obserwowane za pomocą klasycznego mikroskopu świetlnego wyglądają na niemal identyczne, jednak czasami można zauważyć subtelne różnice anatomiczne pomiędzy nimi. Nie występują tam asymetryczne podziały komórek. Komórki wewnętrzne mają tendencję do dzielenia się w losowo zorientowanych płaszczyznach podziału, podczas gdy komórki w warstwie powierzchniowej (protoderma) [znana również jako dermatogen – przyp. tłum.] dzielą się prostopadle do powierzchni, w wyniku czego protoderma zachowuje swoją tożsamość jako warstwa jednokomórkowa, która ostatecznie tworzy naskórek liścia. Podział komórki jest także niesynchroniczny: nawet sąsiednie komórki mogą różnić się długością cyklu komórkowego aż czterokrotnie⁵.

Przedmiotem szczególnego zainteresowania we wspomnianych merystemach są cztery komórki na końcówce, zwane komórkami inicjalnymi. „Analiza sektorów klonalnych, a ostatnio bezpośrednie obrazowanie in vivo pokazuje, że te komórki inicjalne mają duże prawdopodobieństwo utrzymania swojej pozycji, podczas gdy ich komórki potomne ulegają przemieszczeniu z centrum”⁶. Niemniej otaczające komórki też się nie różnicują i „dopiero po dalszych podziałach zyskują możliwość różnicowania na typy komórek osi centralnej i organów bocznych”⁶ – zauważa. Grupa komórek wokół nich, w „strefie centralnej” pozbawionej zawiązków liści, wpływa hormon o nazwie CLV3. Tutaj jednak zaczynamy dostrzegać pewne różnice:

Około 20 komórek na końcu merystemu ulega ekspresji, tworząc niewielki peptyd – CLV3, który przenoszony jest do komórek poniżej w celu represji homeotycznego genu WUSCHEL (WUS). WUS z kolei indukuje ekspresję CLV3. Sprzężenie zwrotne ujemne pomiędzy dwoma białkami stabilizuje rozmiary domen CLV3 i WUS. W analogii do nomenklatury w fizjologii zwierząt, komórki indukujące ekspresję CLV3 są teraz często nazywane „komórkami macierzystymi”⁵.

Dla teoretyków projektu interesujący jest fakt, że komórki wierzchołkowe unikają skutków mutacji w sposobie podziału. Pozwala to niektórym drzewom przetrwać nawet tysiące lat:

Pomimo braku struktur komórkowych, geometria narzuca porządek […]. W literaturze klasycznej komórki wierzchołkowe i podwierzchołkowe są razem określane jako strefa centralna, natomiast komórki poniżej strefy centralnej są określane mianem strefy peryferyjnej. Ich stabilną pozycję na końcu merystemu zapewniają komórki inicjalne ze specjalnym atrybutem, który określa sposób rozprzestrzeniania się nowych mutacji. W połączeniu z wczesnym wchłanianiem merystemów bocznych pozwala to drzewom żyć przez tysiące lat bez mutacji⁵.

Mutacje mają tendencję do rozprzestrzeniania się w dół, wpływając na małe sektory łodygi, ale nie na same komórki wierzchołkowe. W rezultacie:

Mutacja komórek inicjalnych podwierzchołkowych […] zostaje szybko wyparta z merystemu i wpływa tylko na wąską i krótką sekcję pędu. Z powodu wczesnego wchłaniania merystemów bocznych w drzewie z tysiącem gałęzi będzie tylko około 60 podziałów komórkowych między merystemem embrionalnym a merystemami w końcowych gałęziach⁷.

Im mniej podziałów komórkowych, tym mniej mutacji. W ten sposób gigantyczna sekwoja unika krachu mutacyjnego. Fascynujące!

Kuhlemeier stwierdził, że geometria narzuca porządek. Czy ten porządek jednak narzuca geometrię? Co ze złotym podziałem?

Komórki w strefie centralnej ulegają podziałom, jednak się nie różnicują. Będąc w strefie peryferyjnej, mają możliwość wejścia na szlak tworzenia organów. Komórki stają się większe i rosną szybciej niż komórki sąsiadujące, w wyniku czego na flance merystemu powstaje guzek [stąd inna nazwa merystemu wierzchołkowego pędu to stożek wzrostu – przyp. tłum.]. W 2000 roku wykazaliśmy, że merystemy pomidorów umieszczone na inhibitorach transportu polarnej auksyny rosną energicznie, ale całkowicie nie indukują nowych liści. Ten wysoce specyficzny „fenotyp” można odwrócić przez zastosowanie niewielkiej kropelki auksyny w strefie peryferyjnej. Ponadto pozycja kropli określa pozycję liścia, a stężenie auksyny w kropli określa liczbę komórek rekrutowanych do powstania zawiązka liścia. Na podstawie tych eksperymentów doszliśmy do wniosku, że aktywnie transportowana auksyna jest sygnałem instruującym, który determinuje zarówno indukcję, jak i pozycję organów bocznych⁷.

Wydaje się więc, że Kuhlemeier, niczym pies myśliwski, znalazł mocny trop. Dalsze eksperymenty wykazały, że białko PIN1, które jest transporterem auksyny, nadaje jej kierunek:

Białka PIN1 są zorientowane w błonie plazmatycznej w skoordynowany sposób, tak że transportują auksynę w kierunku młodych i początkowych zawiązków, zubażając w auksynę pozostałe otaczające tkanki. Dlatego też powstawanie wzorca ulistnienia nie odbywa się za pomocą inhibitora pochodzącego z młodych liści, ale wręcz przeciwnie – poprzez redystrybucję aktywatora (auksyny), który jest obecny w samym merystemie⁷.

Robi się coraz cieplej. Auksyna i jej transporter, PIN1, regulują się wzajemnie w określonym cyklu. Można zauważyć mechanizm synchronizacji pojawiający się poniżej tych niezróżnicowanych komórek w strefie centralnej:

Połączone wyniki eksperymentów sugerują modele, w których pętla autoregulacyjna między auksyną i subkomórkową lokalizacją PIN tworzy maksimum auksyny. Można więc założyć, że interakcja pomiędzy auksyną a białkiem PIN1 będzie działać jako generator wzorów, koncepcyjnie podobna do zegara okołodobowego. Podobnie jak oscylator okołodobowy, interakcja ta generuje sygnały wyjściowe, reaguje na sygnały wejściowe i podlega regulacji sprzężenia zwrotnego. Wejściami są enzymy i białka regulatorowe zaangażowane w syntezę auksyny i białek PIN, ale mogą to być również czynniki, które pośrednio wpływają na filotaksję, takie jak wielkość merystemu, dostępność światła czy metabolizm. Wyjściami są organy boczne i wszystkie kroki pomiędzy nimi: czynniki transkrypcyjne, enzymy rozluźniające ściany oraz obciążenia mechaniczne⁸.

W rzeczywistości inne białko – cytokinina – stabilizuje kąt, pod którym pojawia się nowy zawiązek. „Sugeruje to mechanizm, w którym zahamowanie przekazywania sygnałów cytokininowych zapobiega przedwczesnemu wzrostowi prawidłowo wykształconych zawiązków w pierwotnym stadium”⁹.

Można więc w pewnym stopniu podsumować powyższe informacje. Od początku, kiedy niezróżnicowane komórki powodują ekspresję peptydu, który migruje do komórek poza strefą centralną, zachowują one potencjał do różnicowania komórek wierzchołkowych. Peptydy powodują represję homeotycznego genu w komórkach położonych niżej, umożliwiając w ten sposób ekspresję większej ilości peptydu. Inicjuje to guzek stożka wzrostu lub zawiązek w miejscu nowo powstającego liścia. Białko PIN1 kieruje auksynę do tych początkowych zawiązków, podczas gdy cytokinina stabilizuje kąt. Ponadto – jak wyjaśnia Kuhlemeier – przepływ auksyny gwarantuje, że wiązki naczyniowe w guzku połączą się z wiązkami w łodydze.

Czy to już jest złoty podział? Nie. Żadna z powyższych informacji nie wyjaśnia, dlaczego zawiązki układają się w spiralę.

Filotaksja jest z natury problemem ilościowym. W jaki jednak sposób mała cząsteczka w połączeniu ze swoim transporterem może indukować tworzenie nowych organów akurat pod kątem 137°? Wczesne modele obliczeniowe zakładały istnienie inhibitora, który jest wytwarzany przez istniejące wcześniej zawiązki i przenika do merystemu. Kiedy inhibitor rozpada się w czasie i odległości, powstają określone wzory. Takie modele „preauksyn” są proste i solidne, a zmieniając parametry, mogą odtwarzać wszystkie główne wzorce filotaktyczne. Integracja najnowszych danych farmakologicznych i genetycznych sprawia, że modele są bardziej wiarygodne biologicznie, ale, niestety, również bardziej złożone i mniej solidne. Jest to jeszcze większe wyzwanie, gdy modele są wdrażane na geometrycznie realistycznych szablonach, a komórki rosną i dzielą się jak w prawdziwym merystemie⁹.

Kuhlemeier dodaje jednak, że modele obliczeniowe nie mogą rozróżniać modeli opartych na auksynach lub modelach biofizycznych. Jak dotąd nie jesteśmy w stanie wystarczająco dokładnie zmierzyć stężenia auksyny, aby rozwiązać ten „problem z natury ilościowy”. Naukowiec dalej lamentuje: „potrzebujemy więcej danych eksperymentalnych niż modeli obliczeniowych”¹⁰.

Kuhlemeier przez chwilę bierze pod uwagę ewolucję, po czym stwierdza: „Nie jest całkowicie jasne, jaka jest funkcja adaptacyjna różnych wzorów filotaktycznych”⁹. Czy maksymalizują one ekspozycję rośliny na światło słoneczne? Czy zapobiegają niezrównoważonemu zginaniu rośliny? Czy ograniczają dostęp patogenów? „Być może należy przyjąć standardowe i niezadowalające wyjaśnienie – żartuje Kuhlemeier – że regularne wzory są po prostu wyłaniającą się właściwością molekularnego mechanizmu inicjacji organów bocznych”⁹. Krótko mówiąc, naukowiec nie uważa żadnej z propozycji za zadowalającą. Wydają się one zwykłym darwinowskim domysłem stosowanym po fakcie, bez rzeczywistego wyjaśnienia, w jaki sposób pojawiają się te wzory w trakcie kodowania DNA. Mówi on dalej o „naszym niezrozumieniu selektywnej przewagi różnych wzorów filotaktycznych”⁹, mając nadzieję, że można temu zaradzić dzięki większej liczbie badań.

Artykuł Kuhlemeiera kończy się szeregiem pytań, które pokazują, że biolodzy ewolucyjni nadal niewiele wiedzą na temat filotaksji. „Świadectwa eksperymentalne i modelowanie obliczeniowe silnie sugerują, że modelowanie filotaktyczne działa poprzez pętlę sprzężenia zwrotnego dodatniego między auksyną i jej transporterem”⁹. Pomimo że nie ukrywa on dumy z przeprowadzonej pracy eksperymentalnej, to w żaden sposób badania te nie wyjaśniają pochodzenia pętli sprzężenia zwrotnego, pochodzenia auksyny, pochodzenia transportera auksyny czy pochodzenia genów budujących te maszyny. Nie wyjaśnia także, dlaczego którykolwiek z tych czynników powinien być zgodny ze złotym podziałem.

Czy jest możliwe, aby mechanika była traktowana w charakterze prymitywnego mechanizmu rodowego, który poprzedzał tworzenie wzorów zależnych od auksyn? Co z wzorami filotaktycznymi obecnymi w kwiatach? Filotaksja osiąga największą różnorodność w kwiatach, gdzie jest oczywiście związana z różnymi strategiami rozrodczymi. Jak mechanizmy regulacyjne filotaksji oddziałują z niezwykle dobrze zbadanymi determinantami tożsamości organów kwiatowych? Bynajmniej nie zabrakło nam podstawowych pytań, co należy badać w modelowych roślinach, ale obok tego stoi przed nami świat oczekujący na poznanie tej różnorodności¹¹.

Kuhlemeier w oczywisty sposób dochodzi do tego właśnie momentu – pytań bez odpowiedzi. W jaki sposób „mechanika” mogłaby być „mechanizmem” rodowym przodków? Nawet jeśli my potrafimy zrozumieć tę grę słów, skąd auksyny miałyby to wiedzieć? Pamiętajmy, że wszystko to musiało powstać drogą doboru naturalnego, który operuje na losowych mutacjach. Kwiaty nie mają „strategii rozmnażania”, ponieważ nie mają mózgów. Nie widzimy, jak filotaksja jest „w oczywisty sposób związana” ze strategiami rozrodczymi, kiedy wiele roślin dobrze sobie radzi również bez spirali Fibonacciego.

I tu właśnie tkwi sedno problemu. Poszukiwaliśmy bardzo szczegółowej odpowiedzi na obecne u roślin wzory zgodne ze złotym podziałem, a przyszło nam odpowiedzieć na jeszcze więcej pytań. Zwracając uwagę na złożoność problemu, Kuhlemeier wskazuje nawet, że odpowiedzi są teraz bardziej nieuchwytne niż kiedyś. Powoływanie się na teorię Darwina w każdym przypadku zaistnienia luki jest złą strategią dla naukowego wyjaśnienia, gdy luka ta poszerza się od stuleci. Znamy przyczynę, która może generować zarówno precyzyjne, jak i piękne wzory. Istnieje przyczyna powstania oprogramowania genetycznego do kontrolowania interakcji elementów generujących określone wzory. Mowa oczywiście o inteligencji.

Evolution News

Oryginał: Plant Spiral Designs Still Unexplained, „Evolution News & Science Today” 2020, September 20 [dostęp 29 X 2020].

Przekład z języka angielskiego: Bartosz Bagrowski

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 29.10.2020

Literatura: