Czy istnienie raka obala teorię inteligentnego projektu?

Jonathan Wells

Czy istnienie raka obala teorię inteligentnego projektu?

Krytycy teorii inteligentnego projektu (ID) argumentują niekiedy, że gdyby ludzkie ciało rzeczywiście zostało zaprojektowane ‒ byłoby idealne, a to wykluczałoby cierpienie wywołane chorobami takimi jak rak.

Obrońcy teorii ID wskazują, że taka krytyka jest nietrafiona. To, że coś zostało zaprojektowane, nie oznacza automatycznie, iż jest doskonałe. Wiele zaprojektowanych rzeczy (np. samochody) nie jest perfekcyjnych. Argument „niedoskonałości” odwołuje się pośrednio do argumentu teologicznego, zgodnie z którym Bóg jest projektantem, a wszystko to, co On zaprojektował, jest doskonałe. Teoria inteligentnego projektu tego nie zakłada.

Istnienie raka jest wykorzystywane obecnie jako argument przeciwko teorii ID. Na stronie organizacji BioLogos (prezentującej „ewolucyjną interpretację Boskiego stworzenia”1) bioinformatyk Joshua Swamidass argumentuje, że „nowotwory nieustannie wprowadzają zmiany w istniejących białkach, co warunkuje inne, nowe funkcje białek”2. Proces ten został nazwany „neofunkcjonalizacją”. Według Swamidassa „podważa to argumenty na rzecz teorii ID z punktu widzenia biologii molekularnej”3, zgodnie z którymi białka nie mogą tworzyć nowych funkcji bez udziału inteligentnego projektu. Swamidass dochodzi do wniosku, że jeżeli uznać teorię ID za prawdziwą, to „rak w takiej postaci, jakiej go znamy, byłby niemożliwy z matematycznego punktu widzenia lub jego powstanie i rozwój wymagałaby interwencji Boga”4.

 

Tworzenie czy deregulacja?

Czy to jednak prawda, że „rak nieustannie tworzy białka z nowymi funkcjami”? Wiele postaci raka zawiera modyfikacje w swoim DNA określane jako mutacje typu „wzmocnienie funkcji” (gain-of-function). Zastanówmy się zatem, czy rzeczywiście możemy określić te funkcje jako nowe.

Dwie klasy „genów” (fragmenty DNA kodujące białka), które zostały dobrze zbadane w związku z rakiem, stanowią „protoonkogeny” – których mutacje prowadzą do niekontrolowanego wzrostu będącego jedną z cech komórek rakowych – i „geny hamujące rozwój raka” – zapobiegające rozwojowi komórek rakowych (jednak zmutowane białka nie hamują nowotworzenia). Te pierwsze wchodzą w skład rodziny genów RAS, a drugie zawierają gen TP53.

Geny RAS produkują białka sygnalizacyjne indukujące podział komórek. W zdrowych komórkach białka RAS (nazwy genów pisane są kursywą, a kodowane przez nie białka ‒ czcionką zwykłą) przez większość czasu są wyłączone. Jednak gdy geny odpowiedzialne za powstawanie tych białek ulegną mutacji, to białka niejako na stałe przełączają się w tryb aktywny (stan ten określa się jako „konstytutywną aktywację”), w wyniku czego następuje ciągłe dzielenie się komórek5. Chociaż nazywane jest to mutacją „wzmocnienia funkcji”, to w rzeczywistości białka RAS nie nabywają  nowej funkcji, a jedynie zatracają zdolności regulacyjne6.

Gen TP53 koduje białko p53 posiadające wiele różnych funkcji. Jest to związane z określonymi sekwencjami kodu DNA, ale wchodzi też w interakcje z wieloma innymi cząsteczkami zaangażowanymi w metabolizm komórki7. W zdrowych komórkach białko p53 zapobiega powstawaniu komórek rakowych, jednak mutacja genu TP53 wyłącza tę zdolność. Zmutowane białko nadal powiązane jest z DNA, ale traci zdolność odwoływania się do określonej jego sekwencji. W konsekwencji łączy się z innymi obszarami DNA niż białko p53. Ponadto zmutowane białko (określane jako mutp53) jest produkowane w większych ilościach niż normalne białko p53 (określane jako „natywne” [wild-type] p53 lub po prostu wtp53). Podobnie jak białko wtp53, białko mutp53 wchodzi w interakcję z wieloma innymi molekułami komórki, które prowadzą do powstania komórek rakowych i zaatakowania innych tkanek8.

Nie oznacza to, że białko mutp53 posiada inny mechanizm funkcjonowania niż białko wtp53. Zmutowane białko łączy się z większą liczbą miejsc w DNA niż białko wtp53 nie dlatego, że posiada nowe właściwości, ale dlatego, że utraciło swoją unikalną konformację (kształt). Nowe cechy białka mutp53 nie muszą wcale oznaczać pełnienia przez nie nowych funkcji. Według izraelskich badaczy raka, Moshe Orena oraz Vardy Rotter: „pojawienie się wysokiej koncentracji białek mutp53 w komórkach rakowych powoduje, że relatywnie słabe interakcje molekularne, mające marginalne znaczenie w białkach wtp53, wzmacniają się poprzez masowe działanie [dużą koncentrację – przyp. tłum.], osiągając próg pozwalający im wywierać mierzalny wpływ na procesy biochemiczne wewnątrz komórki”9.

W 2012 roku filozof i biolog Pierre-Luc Germain podkreślał, że „nowe” funkcje komórek rakowych „nie są wynikiem ich adaptacji, innymi słowy nie są rezultatem ewolucji kumulatywnej […]. Są one natomiast istniejącą uprzednio w komórkach potencją, która może się ujawnić”. Mówiąc inaczej, „Zdrowe komórki posiadają pewne zasoby o charakterze strukturalnym, funkcjonalnym, a także integralne szklaki metaboliczne czy tzw. słabe punkty – które są później wykorzystywane przez komórki rakowe”10.

Czyli nowe funkcjonalności komórek rakowych, na które powołuje się Joshua Swamidass, są w rzeczywistości rozregulowaniem się i upośledzeniem istniejących funkcji, a nie tworzeniem się nowych.

 

Zupełnie różne sprawy

Joshua Swamidass argumentuje, że „istnienie nowotworów może zostać wyjaśnione na gruncie teorii ewolucji”. Widzimy „wszystkie te same genetyczne wzorce w tkankach rakowych, które widać na przykład u ludzi i u hominidów. Większość zmian w kodzie DNA  nie jest przyczyną mutacji wywołującą nowotworzenie, ale zmiany te przyczyniają się pośrednio do pojawienia się komórek rakowych. Jest to zgodne z najnowszą „teorią neutralną ewolucji molekularnej”, która zakłada, że większość mutacji DNA wywołuje bardzo małe lub prawie żadne efekty, a utrzymują się one tylko dlatego, że nie zostały wyeliminowane przez dobór naturalny. Zdaniem Swamidassa „jest to prawda w odniesieniu do raka, ale również w stosunku do ewolucji nowych gatunków”. Uczony twierdzi, że „rak rozwija się zgodnie z tym samym mechanizmem ewolucyjnym, który prowadzi do powstawania nowych gatunków”11.

Ale tak naprawdę nie wiemy, co prowadzi do powstawania nowych gatunków. Z wyjątkiem niektórych przykładów podwajania chromosomów w roślinach (co może prowadzić do powstawania izolacji reprodukcyjnej, ale nie do powstawania nowych organów czy planów budowy roślin), powstawanie gatunków jest dzisiaj taką samą tajemnicą jak wtedy, kiedy Karol Darwin pisał książkę poświęconą temu zagadnieniu. Nikt jeszcze nie zaobserwował powstania nowego gatunku w wyniku mutacji lub selekcji – z pewnością nie poprzez akumulacje mutacji neutralnych.

To, co udało się zaobserwować, jest tylko rakiem.

Joshua Swamidass zadaje pytanie: „Jeżeli teoria ewolucji nie wyjaśnia pochodzenia gatunków, to dlaczego tak dobrze tłumaczy powstawanie raka?”12. Innymi słowy: „Jeżeli teoretycy projektu mają rację co do ewolucji, dlaczego wyciągają inne wnioski w tym zakresie [powstawania komórek rakowych ‒ przyp. tłum.]?”13.

Odpowiadam: wyciągamy zupełnie różne wnioski, bo powstawanie nowych gatunków i rozwój komórek rakowych to dwie zupełnie różne sprawy. Być może teoria ewolucji potrafi wytłumaczyć istnienie błędów w procesach mechanizmów molekularnych prowadzących do nowotworów, ale to nie oznacza, że równie dobrze potrafi ona wyjaśnić pochodzenie nowych form życia.

Pewną analogią może być porównanie rdzewienia żelaza z wytapianiem żelaza z rudy. Widzimy ten sam proces chemiczny, nazywany utlenianiem się żelaza. Rdzewienie zamienia żelazo w tlenek żelaza, a wytapianie sprawia, że tlenek żelaza staje się żelazem. Są to dwie zupełnie różne sprawy. Pierwsza może zostać wyjaśniona procesami naturalnymi, natomiast druga wymaga inteligentnego działania. Epoka żelaza nie zaistniałaby bez udziału inteligencji ludzi.

Powstawanie komórek rakowych może zatem stanowić przykład samorzutnej ewolucji, ale to z pewnością nie przeczy teorii inteligentnego projektu.

 

Jonathan Wells

Oryginał: Does Cancer Disprove Intelligent Design?, „Evolution News & Science Today” 2019, August 20 [dostęp 17 XII 2019].

 

Przekład z języka angielskiego: Robert Olender

Źródło zdjęcia: Wikipedia

Ostatnia aktualizacja strony: 18.12.2019

Przypisy

  1. S.J. Swamidass, Cancer and Evolutionary Theory, „The BioLogos Forum” 2016, September 13 [dostęp 18 XI 2019].
  2. Swamidass, Cancer and Evolutionary Theory.
  3. Swamidass, Cancer and Evolutionary Theory.
  4. Swamidass, Cancer and Evolutionary Theory.
  5. Por. D.S. Goodsell, The Molecular Perspective: The Ras Oncogene, „The Oncologist” 1999, Vol. 4, s. 263–264 [dostęp 18 XI 2019].
  6. Por. K. Rajalingam et al., Ras Oncogenes and Their Downstream Targets, „Biochimica et Biophysica Acta” 2007, Vol. 8, s. 1773 [1177–1195] [dostęp 18 XI 2019].
  7. Por. C.R. Berkers et al., Metabolic Regulation by p53 Family Members, „Cell Metabolism” 2013, Vol. 18, s. 617–633 [dostęp 18 XI 2019].
  8. Por. V. Rotter, p53, A Transformation-related Cellular-encoded Protein, Can be Used as a Biochemical Marker for the Detection of Primary Mouse Tumor Cells, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” 1983, Vol. 80, No. 9, s. 2613–2617 [dostęp 18 XI 2019].
  9. M. Oren, V. Rotter, Mutant p53 Gain-of-function in Cancer, „Cold Spring Harbor Perspectives in Biology” 2010, Vol. 2 [dostęp 18 XI 2019].
  10. P. Germain, Cancer Cells and Adaptive Explanations, „Biology and Philosophy” 2007, Vol. 27, s. 785–810 [dostęp 18 XI 2019].
  11. S.J. Swamidass, Cancer and Evolution, „BioLogos” 2017, January 11 [dostęp 14 XII 2019].
  12. Por. Swamidass, Cancer and Evolutionary Theory.
  13. Por. Swamidass, Cancer and Evolutionary Theory.

Literatura:

  1. Berkers C.R. et al., Metabolic Regulation by p53 Family Members, „Cell Metabolism” 2013, Vol. 18, s. 617–633 [dostęp 18 XI 2019].
  2. Germain P., Cancer Cells and Adaptive Explanations, „Biology and Philosophy” 2007, Vol. 27, s. 785–810 [dostęp 18 XI 2019].
  3. Goodsell D.S., The Molecular Perspective: The Ras Oncogene, „The Oncologist” 1999, Vol. 4, s. 263–264 [dostęp 18 XI 2019].
  4. Oren M., Rotter V., Mutant p53 Gain-of-function in Cancer, „Cold Spring Harbor Perspectives in Biology” 2010, Vol. 2 [dostęp 18 XI 2019].
  5. Rajalingam K. et al., Ras Oncogenes and Their Downstream Targets, „Biochimica et Biophysica Acta” 2007, Vol. 8, s. 1177–1195 [dostęp 18 XI 2019].
  6. Rotter V., p53, A Transformation-related Cellular-encoded Protein, Can be Used as a Biochemical Marker for the Detection of Primary Mouse Tumor Cells, „Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America” 1983, Vol. 80, No. 9, s. 2613–2617 [dostęp 18 XI 2019].
  7. Swamidass S.J., Cancer and Evolution, „BioLogos” 2017, January 11 [dostęp 14 XII 2019].
  8. Swamidass S.J., Cancer and Evolutionary Theory, „The BioLogos Forum” 2016, September 13 [dostęp 18 XI 2019].

Dodaj komentarz