Twierdzenia o „słabych projektach” w biologii nie zdają egzaminuCzas czytania: 7 min

Emily Reeves

2022-04-20
Twierdzenia o „słabych projektach” w biologii nie zdają egzaminu<span class="wtr-time-wrap after-title">Czas czytania: <span class="wtr-time-number">7</span> min </span>

W poprzednich czterech postach odniosłam się do wypowiedzi doktor Eriki DeBenedictis zatytułowanej It’s Time for Intelligent Design [Czas na inteligentny projekt]1. Doktor DeBenedictis twierdzi, że niektóre struktury biologiczne zostały słabo zaprojektowane, dlatego też wymagają dodania „inteligentnego projektu”. Istnieją jednak powody, aby wątpić w jej argumentację. Chciałabym odwołać się do trzech ważnych przykładów tak zwanego „słabego projektu” w biologii, które, jak się później okazało, nie były aż tak słabymi projektami. Wracam do nich, aby podkreślić, że należy zachowywać ostrożność, kiedy struktury biologiczne określa się jako „słabo zaprojektowane”, i jednocześnie byśmy mieli świadomość, że takie wnioski płyną zazwyczaj z niedostatecznej wiedzy naukowców.

 

Nietypowe połączenie fotoreceptorów z układem nerwowym

Sposób połączenia fotoreceptorów oka kręgowców z układem nerwowym podawano jako świadectwo „słabego projektu” w biologii. Badania rozpoczęte w 2010 roku i kontynuowane przez cztery lata przyczyniły się do rozwiązania zagadki fotoreceptorów zwróconych w stronę przeciwną niż źródło światła2. Jak napisał profesor Erez Ribak z Israel Institute of Technology:

Po raz pierwszy wyjaśniliśmy, dlaczego neurony w siatkówce znajdują się przed fotoreceptorami, a nie za nimi. Siatkówka to nie tylko prosty detektor i neuronowy procesor obrazu, jak dotąd uważano […]. Jej struktura optyczna jest zoptymalizowana pod kątem skuteczności widzenia3.

Okazuje się, że taka budowa oka umożliwia poprawę widzenia w ciągu dnia bez wpływu na jakość widzenia w nocy:

Przedstawione tu odkrycia wskazują, że zjawisko spektralnej separacji światła przez komórki glejowe Müllera umożliwia poprawę widzenia dziennego, za które odpowiedzialne są czopki, przy jednoczesnym minimalnym wpływie na widzenie w nocy, które odbywa się przy udziale pręcików. Jest to możliwe dzięki sortowaniu padającego światła przez komórki Müllera według długości fali. Światło o długości fali odpowiedniej dla pigmentów związanych z czopkami jest kierowane właśnie do komórek Müllera, podczas gdy światło o długościach fal bardziej odpowiednich dla widzenia przy udziale pręcików może przenikać na zewnątrz komórek w kierunku pobliskich pręcików. Jest to osobliwy mechanizm, który należy wziąć pod uwagę, kiedy analizujemy proces widzenia przy udziale czopków i pręcików4.

Odkrycie funkcji nerwu wzrokowego przebiegającego od siatkówki do skrzyżowania wzrokowego obaliło powszechny zarzut, że oko kręgowca jest „słabo zaprojektowane”. Ten przykład doskonale pokazuje, że taka opinia jest skutkiem powierzchownego rozumienia biologii.

 

Wyrostek robaczkowy klasyfikowany jako narząd szczątkowy

Wyrostek robaczkowy, któremu współczesna dieta nie zawsze służy i dlatego może stwarzać problemy zdrowotne, został błędnie rozpoznany przez lekarzy i naukowców jako „ewolucyjny relikt”. Ten pogląd utrzymywał się przez wiele lat, aż do czasu lepszego zrozumienia mikrobiomu i układu odpornościowego. Dzisiaj naukowcy już wiedzą, że wyrostek robaczkowy jest w rzeczywistości siedliskiem normalnych bakterii jelitowych. Jego zadaniem jest ponowne zasiedlanie okrężnicy normalnymi bakteriami jelitowymi po wystąpieniu biegunki, co ułatwia rozwój układu odpornościowego jelit. I oto jest kolejny przykład niesłusznego przyczepienia etykietki „słabego projektu” w obszarze ludzkiej fizjologii, który nie został właściwie poznany5.

 

Proces korekty GTP jako marnotrawna reakcja uboczna

Błędny werdykt o „słabym projekcie” dotknął także podstawowego mechanizmu molekularnego. Ważnym procesem dla komórek jest niezwykle precyzyjna translacja (biosynteza białek), która umożliwia ich prawidłowe fałdowanie i funkcjonowanie. Dokładność translacji zależy od etapu korekty, który odbywa się za pośrednictwem hydrolizy GTP – uważanej za „nieekonomiczną reakcję uboczną”. Uri Alon w książce A Introduction to Systems Biology [Wprowadzenie do biologii systemów] analizuje, w jaki sposób ta reakcja pozwala na zaistnienie drugiego etapu rozróżnienia, który przekłada się na multiplikatywne obniżenie wskaźnika błędów.

Fakt, że zmodyfikowane tRNA może się odłączyć, wydaje się marnotrawstwem, ponieważ także prawidłowe tRNA może zostać utracone. Co więcej, wytworzenie łańcucha węglowego wymaga energii: każdy aminokwas włączony do białka wymaga hydrolizy GTP, co stanowi wartość energii równej około jednej cząsteczki ATP. Koszt ten stanowi dużą część bilansu energetycznego komórki. Jednakże to właśnie ta struktura zapewnia wysoką precyzję. Sekret polega na tym, że łańcuch węglowy umożliwia zaistnienie drugiego etapu rozróżniania, w którym nieprawidłowe tRNA, już zmodyfikowane, może odłączyć się od kodonu, ale nie może już na niego wrócić6.

Założenie, że etap korekty oparty na GTP był nieekonomiczną reakcją uboczną, jest logiczne tylko wtedy, gdy ma się przekonanie, że struktury biologiczne są wytworem losowych procesów darwinowskich. Aby prognozy były trafniejsze, należy zacząć od lepszych założeń.

W moim ostatnim artykule wyjaśniłam, dlaczego nie posiadamy wystarczającej wiedzy na temat nakładających się ramek odczytu i występujących ograniczeń, aby z całą pewnością stwierdzić, że INK4a i ARF są świadectwami słabego projektu w biologii7. Fundamentalne przykłady, o których wspomniałam w tym artykule, przestrzegają przed pochopnym ocenianiem nie do końca poznanych zjawisk biologicznych.

W następnym poście zajmę się kwestią, jak założenie ogólnego dobrego projektu zapewnia bezpieczne i racjonalne uzasadnienie dla korygowania uszkodzonych informacji biologicznych. Zgadzam się z DeBenedictis, że nie powinniśmy czekać na dobór naturalny i losowe mutacje, aby wyeliminować przypadki uszkodzeń DNA. Kiedy jakiś mechanizm uległ uszkodzeniu przez losową mutację, możemy posłużyć się inteligentnym projektem, aby przywrócić jego pierwotny kształt.

Emily Reeves

Oryginał: Verdicts of “Poor Design” in Biology Don’t Have a Good Track Record, „Evolution News & Science Today” 2021, May 21 [dostęp 20 IV 2022].

 

Przekład z języka angielskiego: Adam Jerzman

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 20.04.2022

Przypisy

  1. Por. E. Reeves, Czy naukowcy powinni bawić się w Boga? Bioinżynier z MIT mówi TAK!, tłum. A Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 6 kwietnia [dostęp 06 IV 2022]; E. Reeves, Skąd możemy wiedzieć, czy coś jest dobrze, czy słabo zaprojektowane?, tłum. A. Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 8 kwietnia [dostęp 08 IV 2022]; E. Reeves, O optymalności obserwowanej w podstawowej infrastrukturze biologicznej, tłum. A. Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 13 kwietnia [dostęp 13 IV 2022]; E. Reeves, Czy nakładanie się INK4a/ARF jest właściwym przykładem słabego projektu?, tłum. A. Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 15 kwietnia [dostęp 15 IV 2022]; E. DeBenedictis, It’s Time for Intelligent Design, „YouTube” 2021, January 6 [dostęp 29 VI 2021].
  2. Por. A.M. Labin, E.N. Ribak, Retinal Glial Cells Enhance Human Vision Acuity, „Physical Review Letters” 2010, Vol. 104, No. 15 [dostęp 29 VI 2021].
  3. American Physical Society, Mystery of the Reverse-Wired Eyeball Solved, „Science Daily” 2015, February 27 [dostęp 29 VI 2021].
  4. A.M. Labin, Retinal Glial Cells Enhance Human Vision Acuity, „Physical Review Letters” 2010 [dostęp 29 VI 2021].
  5. Por. L. Vitetta et al., The Brain–Intestinal Mucosa–Appendix–Microbiome–Brain Loop, „National Center for Biotechnology Information” 2018, April 1 [dostęp 29 VI 2021]; M. Laurin et al., The Cecal Appendix: One More Immune Component with a Function Disturbed by Post–Industrial Culture, „PubMed” 2011, March 2 [dostęp 29 VI 2021]; J.O. Gebbers, J.A. Laissue, Bacterial Translocation in the Normal Human Appendix Parallels the Development of the Local Immune System, „PubMed” 2004, December [dostęp 29 VI 2021].
  6. U. Alon, An Introduction to Systems Biology, London 2013, s. 121
  7. Por. Reeves, Czy nakładanie się INK4a/ARF jest właściwym przykładem słabego projektu?.

Literatura:

  1. Alon U., An Introduction to Systems Biology, London 2013, s 121.
  2. American Physical Society, Mystery of the Reverse-Wired Eyeball Solved, „Science Daily” 2015, February 27 [dostęp 29 VI 2021].
  3. DeBenedictis E., It’s Time for Intelligent Design, „YouTube” 2021, January 6 [dostęp 29 VI 2021].
  4. Gebbers J.O., Laissue J.A., Bacterial Translocation in the Normal Human Appendix Parallels the Development of the Local Immune System, „PubMed” 2004, December [dostęp 29 VI 2021].
  5. Labin A.M., Ribak E.N., Retinal Glial Cells Enhance Human Vision Acuity, „Physical Review Letters” 2010, Vol. 104, No. 15 [dostęp 29 VI 2021].
  6. Laurin M. et al., The Cecal Appendix: One More Immune Component with a Function Disturbed by Post-Industrial Culture, „PubMed” 2011, March 2 [dostęp 29 VI 2021].
  7. Reeves E., Czy nakładanie się INK4a/ARF jest właściwym przykładem słabego projektu?, tłum. A. Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 15 kwietnia [dostęp 15 IV 2022]
  8. Reeves E., Czy naukowcy powinni bawić się w Boga? Bioinżynier z MIT mówi TAK!, tłum. A Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 6 kwietnia [dostęp 06 IV 2022].
  9. Reeves E., O optymalności obserwowanej w podstawowej infrastrukturze biologicznej, tłum. A. Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 13 kwietnia [dostęp 13 IV 2022].
  10. Reeves E., Skąd możemy wiedzieć, czy coś jest dobrze, czy słabo zaprojektowane?, tłum. A. Jerzman, „W Poszukiwaniu Projektu” 2021, 8 kwietnia [dostęp 08 IV 2022].
  11. Vitetta L. et al., The Brain–Intestinal Mucosa–Appendix–Microbiome–Brain Loop, „National Center for Biotechnology Information” 2018, April 1 [dostęp 29 VI 2021].

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *



Najnowsze wpisy

Najczęściej oglądane wpisy

Wybrane tagi