Demistyfikacja ewolucji okaCzas czytania: 10 min

Jak wyewoluowało oko? Michael Behe i Jonathan Wells (kolejno w 2006 i 2017 roku) pisali o nieredukowalnej złożoności kaskady biochemicznej, w której przetwarzane są bodźce świetlne umożliwiające nam widzenie. Jednak darwiniści wciąż twierdzą, że ten zdumiewający narząd powstał rzekomo w sposób niekierowany z plamki ocznej, którą posiadały wcześniej żyjące organizmy.

Niniejszy tekst przybliża najnowsze ustalenia dotyczące tej ważnej kwestii. Chciałbym podkreślić nieredukowalną złożoność cyklu widzenia¹, stanowiącego szczyt anatomicznej złożoności oka (wyposażonego w dwa miliony funkcjonujących części), ustępującej pod względem skomplikowania jedynie ludzkiemu mózgowi.

Funkcja i fototaksja

Plamki oczne pełnią swoje funkcje tylko wtedy, kiedy stanowią część współzależnego systemu, analogicznego jak ten odpowiedzialny za poruszanie się zielenic z rodzaju zawłotni (Chlamydomonas). Fototaksja to ruch, do którego dochodzi, kiedy cały organizm porusza się w stronę źródła światła – na przykład słońca – albo w przeciwnym kierunku. Jest on kluczowy na przykład dla zielenic, które mogą poruszać się ku światłu, by je przechwycić i zamienić na energię chemiczną w procesie fotosyntezy. Jednak zielenice mogą także oddalać się od źródła światła, chroniąc się przed jego nadmierną intensywnością. Plamki oczne są najprostszym rodzajem oczu w naturze. Składają się z rodopsyn (światłoczułych białek) oraz pomarańczowoczerwonych granulek pigmentu, zawdzięczających kolor selektywnemu pochłanianiu lub odbijaniu światła. Dla naszych oczu widoczne jest to widmo barw, które ulega odbiciu.

Plamka pigmentowa redukuje oświetlenie z jednego kierunku lub zmienia długość fali światła padającego na fotoreceptor. Tym samym pozwala organizmowi poruszać się w kierunku światła lub oddalać się od niego.

Jako współzależny system ten układ wzrokowy potrzebuje pewnych istotnych komponentów, w tym białek rodopsyny, plamki pigmentowej oraz przepływu jonów. Jeśli zabraknie jednego z nich, organizm nie może poruszać się w wyniku fototaksji. Dobór naturalny nie faworyzowałby żadnego pośredniego kroku w ewolucji tego układu, ponieważ system, któremu brakowałoby któregokolwiek z wymaganych elementów, nie pełniłby żadnej funkcji, a zatem nie miałby przewagi selekcyjnej.

To wcale nie takie proste

Mimo że zwolennicy koncepcji niekierowanej ewolucji charakteryzują światłoczułą plamkę u istot będących naszymi przodkami jako prosty narząd, to wcale nie jest on taki. Według autorów artykułu opublikowanego w 2015 roku w czasopiśmie „Frontiers in Plant Science” plamki oczne cechuje „wysoka, ultrastrukturalna złożoność”². Oczywiście tym bardziej można to powiedzieć o zaawansowanych narządach wzroku. Przyjrzyjmy się niektórym szczegółom. Począwszy od „najprostszego”, najbardziej prymitywnego oka, takiego jak plamki oczne u organizmów jednokomórkowych, na przykład zawłotni, po złożone oczy kręgowców, takie jak nasze własne, przypominające działaniem aparat fotograficzny, białka rodopsyny wychwytują światło oraz inicjują i odgrywają pierwszoplanową rolę w złożonym łańcuchu zdarzeń biochemicznych. Bez nich nie ma zdolności widzenia. Jeśli rodopsyna nie przekształci światła w sygnał, a sygnał nie zostanie wykorzystany przez szlak transdukcji sygnału do pobudzenia fototaksji, to ani rodopsyny, ani plamki oczne nie będą pełnić same w sobie żadnej funkcji.

Już same rodopsyny są skomplikowane. Składają się z dwóch części: białek opsyny, zbudowanych z siedmiu α-helis tworzących okrąg, oraz retinalu, który jest pochłaniającym światło chromoforem. Retinal łączy się z opsynami wiązaniami kowalencyjnymi i jest położony poziomo w szczelinie³ wewnątrz tunelu utworzonego z opsyny. Kiedy pojedynczy foton pada na retinal, w opsynie następuje niewielka zmiana konformacyjna wywołująca kaskadę kilku reakcji chemicznych i przemian biochemicznych, które ostatecznie skutkują zdolnością widzenia. Jak zauważono w artykule opublikowanym w 2016 roku w czasopiśmie „Nature Communications”: „rodopsyna funkcjonuje jak molekularny włącznik i wyłącznik; jest zaprojektowana tak, żeby być całkowicie nieaktywna w ciemności i szybko przekształcać się w całkowicie aktywną formę w świetle”⁴.

Ogólnie rzecz biorąc, centra katalityczne enzymów (w naszym przypadku kofaktory retinalu) wymagają bardzo specyficznej formy, a zatem są dobrze utrwalone (niezmienione lub nieprzekształcone) w różnych organizmach. Jest tak dlatego, że mutacje w ich obrębie zwykle nie przynoszą żadnej korzyści.

Rekrutacja i kooptacja

Próbując wyjaśnić, jak powstają biologiczne nowości, ewolucjoniści często mówią o rekrutacji i kooptacji istniejących cegiełek budulcowych. W takim scenariuszu cegiełki te są włączane do nowych systemów poprzez selekcję naturalną nowych funkcji. Rodopsyna musiałaby przejść ewolucję poprzez rekrutację kofaktorów siatkówki – w pełni uformowanych i funkcjonalnych, precyzyjnie dostrojonych i odpowiedniej wielkości, aby pasowały do szczeliny wiążącej opsyny, czyli cząsteczki powstającej w wyniku złożonego, wieloetapowego szlaku biosyntezy, rozpoczynającego się od organicznych pigmentów karotenoidowych pozyskanych z owoców, kwiatów, drzew lub warzyw. Wymagałoby to skomplikowanych mechanizmów odpowiadających za import kofaktorów do plamki ocznej, a także informacji, jak umieścić je w zagłębieniu wiążącym opsyny, aby utworzyć rodopsynę i ulokować ją we właściwym miejscu.

W książce The Retina and Its Disorders [Siatkówka oka i jej schorzenia] pod redakcją Josepha Besharse’a i Deana Boka można przeczytać, że „szczelina wiążąca chromofor jest dobrze określona, co sugeruje, że cechuje ją wysoka specyficzność dla zasad Schiffa i pierścienia β-jononu”⁵. Precyzyjne i poprawne wiązanie retinalu i opsyny jest kluczowe dla wywołania zmiany kształtu retinalu i tym samym konieczne dla zdolności widzenia. Musi być specyficzne i funkcjonalne od samego początku.

Konieczne są zatem następujące komponenty:

1. 1. 1. Zasada Schiffa – związek chemiczny, w którym atomy węgla i azotu są połączone podwójnym wiązaniem obejmującym cztery elektrony zamiast dwóch i który wiąże retinal z łańcuchem bocznym aminokwasu lizyny.
      2. Łańcuch boczny aminokwasu Lys296 (lizyny), z którym retinal tworzy wiązanie kowalencyjne. Każdy z siedmiu łańcuchów helikalnych w tym białku transbłonowym składa się z określonej liczby aminokwasów. Na przykład rodopsyna bydlęca ma 342 aminokwasy. Liczba 296 w Lys296 oznacza 296. aminokwas w łańcuchu. Kluczową rolę odgrywa wiązanie kowalencyjne między retinalem a resztą aminokwasową lizyny w pozycji 296 szlaku aktywacji rodopsyny.
      3. Niezbędna reszta aminokwasowa zwana „przeciwjonem”. Przeciwjon to ujemnie naładowana reszta aminokwasowa, która stabilizuje ładunek dodatni na siatkówce i umożliwia dotarcie światła widzialnego do rodopsyny.

Rodopsyna nie będzie działać, jeśli te warunki nie zostaną spełnione od samego początku. Niezbędna jest zatem precyzyjna organizacja, a także skoordynowane i precyzyjnie dostrojone wzajemne oddziaływanie między opsyną a retinalem.

Powstawanie poprawnego fałdowania białek

W dwuwarstwowej błonie lipidowej komórek zawłotni znajdują się setki rodopsyn. Każde z tych białek zbudowane jest z siedmiu białkowych domen transbłonowych, tworząc zagłębienie, w którym umieszczone są chromofory rodopsyny.

Precyzja, z jaką opsyny muszą fałdować się w siedmiobłonową konfigurację, jest oszałamiająca. W odniesieniu do wyników badań pracowników JILA (niegdyś znanej jako Joint Institute for Laboratory Astrophysics) napisano:

Biofizycy pracujący w JILA dokonali pomiaru fałdowania białek z większą dokładnością niż kiedykolwiek wcześniej, ukazując zachowanie, które jest zaskakująco bardziej złożone, niż dotychczas sądzono […].

Zespół JILA zidentyfikował 14 stanów pośrednich – siedem razy więcej niż wcześniej zaobserwowano – w tylko jednej części bakteriorodopsyny, czyli białka występującego w drobnoustrojach, które przekształca światło w energię chemiczną i jest przedmiotem wielu badań.

„Większa złożoność była oszałamiająca” – powiedział kierownik projektu Tom Perkins, biofizyk z Narodowego Instytutu Standardów i Technologii (NIST) […]. „Lepsze przyrządy ujawniły wszelką ukrytą dynamikę, która była dla nas niedostrzegalna w ciągu ostatnich 17 lat przy stosowaniu technologii konwencjonalnej”.

„Jeśli umyka nam większość stanów pośrednich, to tak naprawdę nie rozumiemy systemu” – powiedział.

Wiedza na temat fałdowania białek jest ważna, ponieważ do właściwego funkcjonowania białka muszą przyjąć prawidłową trójwymiarową strukturę. Błędne fałdowanie może inaktywować białko lub powodować jego toksyczność. Szereg chorób neurodegeneracyjnych i innych przypisuje się nieprawidłowemu fałdowaniu niektórych białek⁶.

Potwierdza to artykuł opublikowany w czasopiśmie „Eye”:

Wydaje się, że nawet u prokariontów dominuje złożony układ siedmiu domen transbłonowych cząsteczek opsyny, bez jednoczesnego występowania prostszych fotoreceptorów. Wygląda na to, że zagadka ewolucji oka, nad którą zastanawiał się Darwin, wciąż jest aktualna, tym razem na poziomie molekularnym⁷.

Jeśli chodzi o retinal, drugi konieczny komponent rodopsyny, w artykule opublikowanym w czasopiśmie „Vision Research” donoszono:

11-cis-retinal jest unikalną cząsteczką o strukturze chemicznej pozwalającej na optymalną interakcję z apoproteiną opsyny w jej szczelinie wiążącej, co jest kluczowe dla powstania aktywowanej światłem konformacji receptora⁸.

Co niezwykłe, wszystkie szczegóły strukturalne w chromoforze retinalu są ważne pod względem funkcjonalnym. W kolejnym artykule, opublikowanym w czasopiśmie „Trends in Biochemical Sciences”, stwierdzono:

Chociaż obserwujemy intrygującą ewolucyjną konserwację kluczowych komponentów zaangażowanych w produkcję i recykling chromoforów, geny te zaadaptowały się także do specyficznych wymagań zdolności widzenia u owadów i kręgowców⁹.

Przyjrzeliśmy się tym kwestiom jedynie pobieżnie. Możemy jednak śmiało powiedzieć, że pochodzenia zdolności widzenia i jej kluczowego elementu – rodopsyny – nie da się wyjaśnić ewolucyjnymi mechanizmami losowych mutacji i doboru naturalnego. Musiały istnieć od samego początku jako zunifikowany i skodyfikowany system. Uważam, że to spostrzeżenie najlepiej wyjaśnia teoria inteligentnego projektu.

Otangelo Grasso

Oryginał: The Evolution of the Eye, Demystified, „Evolution News & Science Today” 2020, February 24 [dostęp 28 V 2020].

Przekład z języka angielskiego: Klaudia Mogielnicka

Źródło zdjęcia: Pixabay

Ostatnia aktualizacja strony: 28.05.2020

Literatura: